格雷格·K在三歲時就出現了這個問題。在一次家庭旅行中，他看到兩輛汽車相撞起火。他的父母回憶說，此後不久，這個男孩開始口吃。即使在今天，40歲的格雷格更可能在餐廳點烤寬麵條，而放棄他最喜歡的義大利披薩（capricciosa），因為他無法說出以“k”等爆破音開頭的單詞。
說話是一項精細的工作，但大多數人只需張開嘴，井然有序的詞語就會傾瀉而出。在短短的毫秒內，大腦協調我們的言語器官，使其發出所有適當的聲音。喉部、舌頭和嘴唇的肌肉協同工作，同時以恰到好處的量計量空氣。但對於大約 1% 的口吃患者來說，言語交流需要的不僅僅是意志力。
有些人認為口吃是一種人格障礙，甚至是一種智力低下的跡象，但困難在於說話本身的行為。大多數口吃患者可以相對輕鬆地背誦詩歌或唱歌，但正常的談話可能是一種令人痛苦的挫敗感練習。
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這種疾病通常出現在兩歲到四歲之間，男性患病率是女性的四倍，並且通常在家族中遺傳——基因可能在 60% 的病例中起作用。情緒和壓力也可能影響口吃的發生和持續時間。近年來，研究人員也理清了相關的神經生理機制。
舌頭懶惰？
自古代以來，關於言語障礙病因的猜測就已廣為流傳。例如，希臘哲學家亞里士多德宣稱舌頭是罪魁禍首。他說舌頭太懶惰，跟不上人類的想象力——這是一個錯誤的信念，但卻具有非凡的持久力。遲至 19 世紀中葉，醫生們仍在進行手術以糾正舌頭的所謂缺陷。
在 20 世紀的大部分時間裡，由於西格蒙德·弗洛伊德及其後繼者的影響，口吃被視為一種神經質的抽搐和深刻心理衝突的跡象。在這種觀點中，患者試圖表達被壓抑的慾望。還有其他人懷疑它代表了一種習得的焦慮行為，是由聽眾不友好和憤怒的反應引起的。
毫無疑問，環境因素可以發揮重要作用。在家中不自覺地發出斷斷續續聲音的幼兒可能會在進入幼兒園時成為嘲笑的物件。結果，他們可能會盡可能避免說話，這隻會增加他們的社交抑制和孤立。
格雷格·K 覺得回憶起他的青少年時代很痛苦。口齒不清，自卑感低落，他在與受歡迎的人群以及試圖與女孩交朋友時都碰了壁。兵役是一場噩夢：在點名期間，新兵必須大聲喊出自己的名字。格雷格幾乎從未以要求的清晰度發出自己的名字——而且他的姓氏以可怕的“k”音開頭。
在壓力條件下，例如面對面的談話，口吃會變得更加明顯。相反，如果口吃患者放鬆，或者當外部起搏器（例如詩歌或歌曲的節奏）確保平靜和秩序時，流暢性就會穩定下來。當這個人與嬰兒或寵物說話或在他或她睡覺時，詞語可能會順利地湧現出來。
更糟糕的是，許多口吃患者患有繼發症狀。當他們努力吐出單詞時，他們可能會做鬼臉和打手勢、深呼吸、臉紅或開始出汗。不幸的是，大多數人對這種所謂的伴隨動作感到惱火，這讓情況變得更糟。當他們打斷時，口吃患者對說話的恐懼會增加，並且這個人可能會氣呼呼地退縮。
大腦屏障
神經科學家在 20 世紀初開始探索神經生理問題如何導致這種疾病。神經學家塞繆爾·奧頓和李·特拉維斯在 20 世紀 20 年代所做的開創性工作至今仍被認為意義重大。兩人都觀察到，左撇子兒童在嘗試用右手或非優勢手書寫時，會遇到言語節奏困難。奧頓和特拉維斯將此歸咎於側化缺陷：大腦未能精確地確定哪個半球負責什麼功能，從而導致影響發音的神經元處理錯誤。
現代成像技術支援了奧頓和特拉維斯的觀點。德克薩斯大學健康科學中心聖安東尼奧分校的彼得·T·福克斯等人報告稱，在 20 世紀 90 年代中期，正電子發射斷層掃描 (PET) 表明，口吃患者左半球的言語中心和某些聽覺區域的活動不如非口吃患者。與此同時，右半球的相應區域似乎異常活躍。
幾年後，芬蘭赫爾辛基理工大學的神經認知研究員裡塔·薩爾梅林領導的一個德國和芬蘭團隊為這些發現增加了精確性。研究人員使用腦磁圖 (MEG) 記錄由於神經元電活動而形成並不斷變化的微弱磁場，發現左半球言語中心之間的訊號傳遞順序錯誤。原因可能是神經元連線缺陷。
口吃的另一個原因是聲音處理缺陷。理解言語對於正確的言語產生至關重要 [參見第 52 頁的方框]。左半球皮層中與語言理解有關的所謂韋尼克區，與聽覺皮層的其餘部分一起，不斷向我們反饋我們所說的單詞聽起來是否正確。我們聽到的聲音被構建成有意義的單詞和句子，並且它們的正確發音是在左額葉下部的布羅卡區計劃的。附近的運動皮層然後啟用舌頭、喉嚨和嘴唇中必要的肌肉。
最後，口吃患者在大腦的言語運動中心和聽覺區域表現出結構性弱點。2001 年，杜蘭大學的神經解剖學家安妮·L·方達斯觀察到大腦皮層區域的異常裂縫和大小關係。此外，2002 年，漢堡大學的神經科學家克里斯蒂安·比歇爾和德國哥廷根大學的馬丁·索默發現，口吃患者的神經纖維在言語運動皮層下方的一個區域發生了顯著改變。研究人員使用了彌散張量成像，它可以檢測神經元連線的細微變化。
大腦中的補償
儘管存在這些缺陷，但相當多的口吃患者對他們的障礙施加了一些控制。他們的大腦似乎自然能夠在一定程度上彌補這些缺陷，並且在治療的幫助下，他們會進一步改善 [參見對面頁面的方框]。這種平衡似乎是自發發生的，這是由於言語期間右半球發生的腦活動增加所致。我們的團隊（包括法蘭克福大學的物理學家克里斯汀·普雷比施和巴黎高等師範學院的神經生理學家安妮-莉絲·吉羅）使用稱為功能性磁共振成像 (fMRI) 的掃描技術，在一個稱為右額葉蓋 (RFO) 的區域識別出活動增加。RFO 位於右半球額葉下部，對應於左半球布羅卡區的位置。
通常，當人們識別語法錯誤並糾正它們或當他們被要求理解有空隙的句子時，似乎會使用 RFO。相比之下，口吃患者的大腦顯然使用該區域來恢復因其左側缺陷而喪失的功能。事實上，我們的測試物件口吃越少，我們看到的 RFO 中神經元放電的證據就越多。
當口吃患者在治療的幫助下學會更流利地說話時，什麼機制會開啟？為了回答這個問題，我們在法蘭克福的團隊與卡塞爾大學的心理學家哈拉爾德·A·尤拉以及卡塞爾口吃研究所所長亞歷山大·沃爾夫·馮·古登伯格合作。在 20 世紀 90 年代，這兩位研究人員開發了美國精密流利性塑造計劃的修改版本。藉助所謂的卡塞爾口吃法，客戶學習了一種新的、更柔和的說話方式和特殊的呼吸技巧。即使在治療兩年後，與基線值相比，超過四分之三的參與者的口吃發生率仍然降低了約 70%。
我們同時進行了一項 fMRI 研究，以準確確定這些參與者的大腦中發生了什麼。我們記錄了右撇子男性口吃患者以及對照組在治療前和治療後立即的大腦活動 [參見第 52 頁的方框]；我們還在兩年後進行了隨訪。
在治療開始時，口吃患者的整體大腦活動略高於非口吃患者。正如預期的那樣，這種影響在右半球，特別是右額葉蓋中尤為明顯。我們還注意到左半球的言語運動皮層和布羅卡區的活動減少，這支援了早期的工作。
然而，治療後情況發生了變化。在說話期間，增加的大腦活動轉移到左側，靠近言語運動皮層、布羅卡區和聽覺皮層。透過言語治療，大腦創造了一種更成功的補償機制。問題是，這種治療方法是否真的“修復”了最初活動較少的原始言語中心？答案不幸的是，是否定的。相反，周圍區域彌補了處理差異；研究開始時活動較少的區域繼續以大致相同的速率放電。
因此，口吃患者的大腦自然會嘗試透過依靠 RFO 或在治療後透過使用左側言語和聽覺中心的周圍區域來彌補他們的弱點。這種理論得到了以下觀察結果的支援：輕度口吃患者通常比重度口吃患者表現出更多的 RFO 腦活動，重度口吃患者的大腦在繞過其遲緩區域方面更成功。
此外，在卡塞爾法治療結束後兩年，口吃患者右半球的活動增加在一定程度上消退。與此同時，他們的口吃略有增加。我們將那些接受過治療的人總體上較高的腦活動解釋為一種跡象，表明新的言語模式必須不斷地受到監控和練習，並且不是完全自動的。
我的研究現在側重於有效的終身補償如何在大腦中發揮作用。我感興趣的問題之一是，童年口吃消退的人的大腦活動模式與繼續口吃的人的大腦活動模式有何不同。雖然像我這樣的研究人員繼續尋找答案，但有一件事是肯定的。越早認識到口吃的跡象，治療開始得越早，長期成功糾正口吃的機會就越大。