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隨著全球人口老齡化部分的迅速膨脹，戰勝衰老的可怕必然結果——阿爾茨海默病的競賽變得更加緊迫。今年，我們在這一領域取得了一些令人鼓舞的進展。評論員稱之為“技術上的傑作”的研究中，聖路易斯華盛頓大學醫學院的John R. Cirrito和David M. Holtzman追蹤了一種破壞性的阿爾茨海默病蛋白，即澱粉樣蛋白-β（右圖），的產生過程，發現其發生在神經元之間的連線處，即突觸。然後，他們直接將高突觸活動與澱粉樣蛋白-β的增加聯絡起來。
對抗患者所經歷的毀滅性影響的關鍵之一是早期發現疾病，霍爾茨曼與同樣在華盛頓大學醫學院的Randall J. Bateman的另一項壯舉應該使之成為可能。他們設計了一種測試，可以測量大腦中澱粉樣蛋白-β的製造和清除。他們的技術最終可能成為早期發現疾病和測量藥物對已確診患者的影響的基礎。
這些治療方法之一可能有一天會基於路易斯安那州立大學的Robert P. Hammer開發的一種合成蛋白片段，該片段旨在破壞被認為會引發阿爾茨海默病患者大量腦細胞死亡的斑塊的形成。斑塊是纖維的聚集物，當單個澱粉樣蛋白-β肽開始異常粘連在一起時形成。哈默調整了澱粉樣蛋白-β的構建塊，合成了結合蛋白質的氨基酸的非粘性版本。將工程片段新增到含有正常澱粉樣蛋白-β的試管中，即使在暴露四個月後，也阻止了蛋白質形成纖維的能力。如果它在人腦中也具有相同的效果，那麼數千萬阿爾茨海默病患者最終可能會從致命的有毒斑塊負擔中解脫出來。