體重反彈的生理機制仍然困擾著科學家，但令人驚訝的見解已經出現。
為什麼減肥並保持體重如此困難？幾年前，我們似乎找到了答案。2016年5月，《紐約時報》在頭版刊登了一篇關於美國國家糖尿病、消化和腎臟疾病研究所一項研究發現的報道：十四名真人秀參賽者在參加節目《超級減肥王》後被追蹤了六年。透過節食和非常高強度的鍛鍊，他們在電視節目期間每人都減掉了至少50磅的體重——其中幾人減掉了超過200磅——但後續研究發現，他們平均體重反彈了所減掉體重的三分之二左右。少數人的體重甚至比他們首次出現在電視節目中時還要重。
這種體重反彈並不令人意外。節食者體重回升到之前體重的趨勢一直是體重減輕干預研究中最可靠和可重複的結果之一。研究表明，大約80%的減掉大量體脂的人無法在12個月內保持這種程度的體重減輕；根據一項干預研究的薈萃分析，節食者平均在兩年內反彈超過一半的體重。與此同時，旨在透過行為或生活方式干預來阻止這種倒退的後續護理似乎僅在邊緣有效：在幾十項隨機試驗中，這些專案在最大限度地減少體重反彈方面的益處在兩年時非常小，之後就無法檢測到。簡而言之，我們早就知道，雖然減肥很難，但保持體重更難。
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然而，《超級減肥王》的研究不僅僅是重述了這個令人沮喪的經驗法則。它似乎提供了更多的東西——一種解釋，某種程度上，說明了為什麼體重反彈可能會發生。當由生理學家凱文·霍爾領導的國家糖尿病、消化和腎臟疾病研究所的研究人員在節目結束後六年檢查參賽者時，他們注意到他們的身體消耗能量的速度發生了重大變化。即使考慮到他們總體上較矮的身材，參賽者的靜息代謝率也遠低於預期：大多數人燃燒的熱量至少比研究人員的模型預測的少400卡路里。代謝率最初的下降是體重減輕的已知副作用，但霍爾和他的同事沒有意識到它會持續這麼長時間，而且程度如此之大。
《泰晤士報》的報道解釋說：“節食者受制於自己的身體，”這種一語道破天機的說法使這個故事成為該報年度十大最受歡迎文章之一（僅次於“唐納德·特朗普當選總統”）。對於許多讀者或節食者來說，這將是一種用生理學的嚴酷事實來消除挫敗感的方式——並在體重減輕會引發體重反彈的自然反應的啟示中找到安慰。
然而，《超級減肥王》的研究只是暗示了潛在的科學問題。是的，節食者受制於自己的身體，但他們體重反彈的反應可能受到多種機制的支援，例如飽腹感激素減弱、腸道微生物組的適應以及脂肪組織組成的改變。代謝率的變化可以被認為是這個列表中的另一個因素，作為一系列較低級別過程的結果。在任何情況下，2016年的研究，像其他關於這個主題的研究一樣，一直受到一個難題的困擾：你如何判斷任何單一因素實際上是節食者體重反彈的原因，還是僅僅是他們變得更瘦的訊號？
這種模糊性在真人秀參賽者的資料中顯現出來。誠然，幾乎所有節食者的靜息代謝率在隨訪期間都有所下降，並且在所有條件相同的情況下，這種變化似乎有利於體重反彈。但似乎他們的代謝減緩並不是任何人體重反彈的主要驅動力。事實上，霍爾和他的同事發現，六年後前來接受測試的參賽者中，靜息代謝率最低的人實際上是在保持體重減輕方面最成功的人。他們鍛鍊習慣的持久改善使他們能夠保持較低的體重，並且顯然也抑制了他們的靜息代謝率。
激素啟發法
體重反彈的科學中存在許多模糊之處。例如，一項研究方向著眼於節食後迴圈激素水平的變化。在2011年發表在《新英格蘭醫學雜誌》上的一項廣受引用的研究中，澳大利亞研究人員讓50名超重或肥胖的人進行了為期兩個月的Optifast奶昔和蔬菜飲食，每天總共攝入約500卡路里。一年後，從患者身上採集血樣，分析禁食和餐後生長素釋放肽、瘦素、肽YY、胰澱素和其他激素的水平。
節食者在最初的干預期間平均減掉了30磅體重，然後在隨後的幾個月中反彈了約12磅，當時他們獲得了關於健康營養和鍛鍊習慣的建議，但可以隨意飲食。他們的內分泌標誌物顯示出類似的急性效應，隨後是部分反彈。例如，在每天500卡路里的飲食中，飽腹感誘導激素瘦素的水平最初在體重減輕期間下降了近三分之二，但在沒有飲食監督的幾個月後，一年後仍然減少了三分之一以上。其他檢測也看到了類似的模式：總的來說，節食似乎引起了激素水平的快速變化，這往往有利於食慾增加（從而體重增加）；即使過了很多個月，這種效應也不會恢復到基線水平。
同樣，關於因果關係存在一些模糊性。該研究暗示，瘦素水平的下降和其他激素變化可能是促使參與者反彈近一半體重的原因。但激素變化也可能僅僅是體重減輕的結果。已知血漿中的瘦素水平在極低熱量飲食期間以及當一個人一直在減脂時會下降。《超級減肥王》的參賽者，例如，在減肥比賽過程中看到他們的濃度下降了近95%。這些變化在12個月後可能仍然在某種程度上可檢測到，這可能也反映了患者在那段時間內也保持了一定程度的體重減輕。
這可能是為什麼後續嘗試透過一個人瘦素水平下降的深度來預測其體重反彈幅度在很大程度上沒有成功的原因。凱文·霍爾想知道這兩個變數之間的相關性甚至可能最終與您可能期望的相反，就像他在靜息能量消耗方面發現的那樣。“如果你是那種可以減少卡路里攝入量並因此減掉大量體重的人，”他說，“那麼你將經歷瘦素的最大程度下降。”此外，他推測，如果你是那種能夠保持生活方式改變的人，你也將是那種瘦素水平保持降低的人。
體型走樣
一種更全面的體重反彈理論，解釋了廣泛的機制，可能有助於解決該領域的一些困惑。例如，馬斯特裡赫特大學的研究人員馬琳·範·巴克和埃德溫·馬裡曼提出，代償性反射始於脂肪細胞形狀的變化。當這些細胞排空和收縮時，它們的膜會拉開，與附近細胞外基質的粘附點對抗，從而產生機械應力。他們在一次採訪中說，這反過來會引發“多種適應”，儘管這些反應的強度因人而異。
根據他們的初步模型，該模型基於脂肪細胞的體外研究以及體重減輕期間和之後的蛋白質表達檢查，減重在脂肪細胞膜上產生的機械張力會抑制進一步的脂肪釋放，並使這些細胞準備好再次被填充。與此同時，他們推測熱量限制可能會剝奪脂肪組織透過細胞外基質重塑來緩解這種應力所需的能量。應激反應也可能導致脂肪細胞分泌瘦素和其他訊號蛋白髮生變化，並在某人體重減輕後持續炎症。
馬斯特裡赫特小組一直在尋找來自“YoYo 研究”的資料來支援這一理論：“YoYo 研究”是一項針對約60名參與者的隨機對照試驗，這些參與者被置於強烈的速效飲食（每天500卡路里，持續5周）或較慢的飲食（每天1250卡路里，持續12周）。隨後是一個短暫的體重穩定期（在此期間，他們獲得的卡路里量大約是他們保持恆定體重所需的量），然後在接下來的九個月內進行進一步的複查。該團隊在每個研究階段結束時對脂肪組織進行了活檢，測量了其基因活動的改變，並檢查了哪些改變（如果有）可能與體重反彈相關。在速效飲食參與者的亞組分析中，確定了15個與細胞外基質相關的基因，以及8個與應激反應相關的基因。
其他人正在基因組中尋找答案。“在目前這個階段，人們仍在為拼圖新增不同的碎片，”康涅狄格大學的珍妮·麥卡弗裡說。她自己的拼圖碎片與體重反彈的遺傳風險問題有關：“我們對這樣一個假設感到興奮，即如果你在基因上傾向於體重較高，你就會更快地再次增加體重，”她補充道。但一項旨在確定與肥胖發展相關的基因是否也可能預測體重反彈的全基因組關聯研究未能得出任何積極結果。麥卡弗裡解釋說，這可能是由於其樣本量不足。該研究的減肥條件組約有3000人，而類似的肥胖遺傳學研究規模要大得多。
幾乎所有研究人員都同意的一點是，體重反彈的生理機制，就像肥胖本身的生理機制一樣，幾乎肯定反映了從遺傳學到行為和環境的非常複雜的混合因素。這意味著我們不太可能找到任何神奇的子彈方法來阻止體重反彈。事實上，對於大多數節食者來說，某種程度的反彈可能或多或少是不可避免的。
但即使是這個訊息也可能沒有看起來那麼糟糕。就在去年，由大衛·艾莉森領導的阿拉巴馬大學伯明翰分校的一個研究團隊發表了一項關於齧齒動物的研究，提出了一個發人深省的想法：即使體重幾乎肯定會反彈，但減肥是否仍然存在持久的好處？研究人員將552只肥胖的C57BL/6小鼠隨機分為四組：一組動物隨意吃高脂肪食物並保持肥胖；另外兩組接受中度或更極端的卡路里限制，體重穩定在“正常”或中等體重；第四組經歷了幾個限制和隨意餵養的“溜溜球”迴圈，體重減輕然後又反彈回來。
在研究結束時，在整個實驗過程中保持肥胖的小鼠的死亡率顯著增加：它們的平均壽命僅為21個月，而接受最極端飲食並保持正常體重的小鼠的平均壽命為26個月。更令人驚訝的是，溜溜球小鼠也透過體重迴圈獲得了長壽：它們的平均壽命為23個月，與長期接受中度卡路里限制的小鼠大致相同。
換句話說——至少對於小鼠來說——體重反彈可能不會抵消節食的所有好處。那些覺得自己一直在原地打轉的人可能會從這個概念中得到一些安慰：即使你的脂肪細胞拉扯和扭轉你的體重減輕回到零，但這並不意味著你已經被拉回到你開始的地方。
本文經許可轉載，並於 2019 年 11 月 7 日首次發表。