研究人員在9月1日出版的《癌症研究》雜誌上撰文指出，當高度侵襲性腫瘤細胞在體內移動時，它們會改變周圍環境，留下化學訊號軌跡，從而導致進入該區域的侵襲性較弱的細胞變得更具侵襲性。這項新發現可能對黑色素瘤和其他侵襲性癌症的治療具有重要意義。
愛荷華大學的瑪麗·J.C.·亨德里克斯和她的同事著手研究侵襲性癌細胞與其細胞外基質之間的相互作用，重點研究了某些稱為基質金屬蛋白酶（MMPs）的蛋白質和一種稱為層粘連蛋白5、γ2鏈的分子。一般來說，層粘連蛋白構建基質，而MMPs分解基質——這些活動尤其會影響癌症在體內的擴散方式。該團隊發現，所研究的層粘連蛋白僅由侵襲性黑色素瘤細胞產生。同樣，侵襲性細胞表現出更高水平的兩種MMPs。
事實證明，MMPs與侵襲性細胞產生的層粘連蛋白之間的相互作用導致層粘連蛋白分解成碎片，這些碎片以離散的軌跡沉積在細胞外基質中。有趣的是，研究人員發現，當他們在基質上培養侵襲性黑色素瘤細胞一小段時間，然後用侵襲性較弱的黑色素瘤細胞替換它們時，新來的細胞變得更具侵襲性，形成了血管網路，使其能夠轉移到身體的遠處。科學家們確定，由侵襲性細胞沉積的層粘連蛋白碎片正在指示較溫順的細胞改變其行為方式。
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亨德里克斯評論說：“這些發現表明，基質中特定分子的特定相互作用非常重要，可以在最初的侵襲性腫瘤細胞穿過基質後很長時間內支援和延續腫瘤細胞的侵襲和遷移。” “這項研究的意義表明，腫瘤基質可能成為抑制腫瘤細胞訊號的絕佳靶點，而這些訊號控制著侵襲和轉移。”