慢性阻塞性肺病 (COPD) 包括肺氣腫、慢性支氣管炎和其他疾病，是美國的主要死因之一。目前尚無療法可以預防或逆轉慢性阻塞性肺病。但得益於阿米巴蟲，一項新的研究已經確定了可能有助於保護肺細胞免受此類損害的基因，並有可能逆轉慢性阻塞性肺病症狀。
“我接診慢性阻塞性肺病患者，所以這件事對我來說非常重要，”該研究的主要作者、匹茲堡大學肺病研究員兼醫師科琳·克萊門特說。為了尋找可能有用的基因，克萊門特和她的團隊求助於土壤棲息性阿米巴蟲Dictyostelium discoideum。
阿米巴蟲有許多人類也存在的基因，但這些微小生物的生命週期要短得多——因此科學家們可以利用它們快速發現感興趣的基因，然後再研究哺乳動物模型。“我們經常開玩笑說，人類只是長了毛的阿米巴蟲，”該研究的資深作者、約翰·霍普金斯大學的研究員道格拉斯·羅賓遜說。
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大約 75% 的慢性阻塞性肺病死亡與吸菸有關。因此，羅賓遜的實驗室（在短短四個星期內）篩選了 35,000 個阿米巴蟲，這些阿米巴蟲的基因經過改造，可以過度產生一系列不同的蛋白質，以檢視是否有任何這些蛋白質可以保護阿米巴蟲免受煙霧損害。當研究人員將所有阿米巴蟲暴露於香菸煙霧提取物中時，他們發現那些表現最好的阿米巴蟲正在過度產生某些對細胞代謝重要的蛋白質。
接下來，他們在人類和小鼠肺細胞中尋找相同的蛋白質。他們發現，吸菸者、慢性阻塞性肺病患者和長期接觸煙霧的小鼠的細胞中，其中一種名為 ANT2 的蛋白質的產量較低。
研究人員驚訝地觀察到，ANT2 似乎也在發揮另一個非代謝作用。克萊門特在顯微鏡下觀察肺細胞時，看到 ANT2 積聚在細胞表面，圍繞著稱為纖毛的毛髮狀突起，纖毛來回掃動以清除肺部的粘液。在慢性阻塞性肺病中，這些纖毛無法良好移動；然後粘液會積聚並可能導致呼吸衰竭。克萊門特和她的同事發現，ANT2 提高了水合作用，使纖毛更容易掃除粘液。他們的研究發表在《細胞科學雜誌》上。
克萊門特、羅賓遜和其他人現在的目標是開發增加 ANT2 產生的藥物和基因療法，他們希望這可以緩解粘液積聚，從而逆轉慢性阻塞性肺病症狀。羅賓遜和一些合作者正在努力成立一家公司，該公司將使用阿米巴蟲篩選未來療法的候選藥物，包括慢性阻塞性肺病的療法。
馬里蘭大學肺病研究員格雷格·鄧肯沒有參與這項研究，他說他對這項工作可能幫助慢性阻塞性肺病患者感到樂觀：“很高興看到有機會以更持久、長期的方式逆轉症狀。”