將控制人類睡眠習慣的基因插入小鼠體內，可以將這些齧齒動物變成“早起的鳥兒”。這一結果為了解驅動生物鐘的分子機制提供了 insights。
大多數生物都有一個內部時鐘，使其活動與 24 小時晝夜同步，即所謂的晝夜節律。PER2 是控制人類這種節律的基因之一。但在 0.3% 的人群中，該基因會出錯，導致家族性睡眠相位前移綜合徵 (FASPS)，這會使人們早睡早起。儘管會產生如此顯著的效果，但突變 PER2 基因編碼的蛋白質變化卻非常細微：單個蛋白質構建塊或氨基酸從絲氨酸變為甘氨酸。
為了更好地瞭解 PER2 的工作原理，加州大學舊金山分校的 Louis J. Ptᡠcek 和 Ying-Hui Fu 對小鼠進行了基因工程改造，使其攜帶人類基因。果然，當動物接受 FASPS PER2 突變時，它們的自然節律從平均 23.7 小時縮短到不足 22 小時。當研究人員在蛋白質中進行了另一個簡單的氨基酸替換，將相同的絲氨酸變成天冬氨酸時，週期延長至 24.8 小時。小鼠時鐘的重置似乎與基因的活性有關。第一次突變降低了基因表達，第二次突變提高了基因表達。
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Fu 認為，研究結果對睡眠障礙以外的領域也具有深遠的影響。她指出，夜班護士更容易患乳腺癌，而化療在某些時候更有效。中風、動脈瘤、哮喘和抑鬱症往往發生在一天中的特定時間。“睡眠是所有身體功能的中心，因此瞭解晝夜節律將有助於我們理解相關問題，”Fu 說。