在阿爾茨海默病魔爪收緊時，許多會被破壞的事物中，就包括身體睡眠-覺醒週期的穩定節奏。這個問題非常普遍，以至於紐約市的一家療養院——Riverdale的希伯來之家——多年來開展了一項整夜專案，接收患病社群成員，讓他們參加從黃昏到黎明的遊戲、零食、藝術和手工藝以及其他活動，以便他們疲憊不堪的家人可以稍作休息。
睡眠問題通常在痴呆症變得明顯之前很久就開始出現。近年來，關於兩個關鍵問題的研究一直在升溫：睡眠紊亂是否可能是阿爾茨海默病腦部變化已經開始的可靠早期預警訊號？更令人興奮，儘管仍是推測性的問題是：透過治療與睡眠相關的問題，能否延緩疾病的發生或進展？
阿爾茨海默病的腦部病變大約在記憶力衰退和意識模糊等症狀變得明顯前20年就開始發生。科學家們認為，致命的序列大致如下：β-澱粉樣蛋白，一種神經細胞廢物，開始在大腦細胞周圍的空間積聚，最終形成阿爾茨海默病的標誌性斑塊。隨後，tau蛋白纏結在神經細胞內發生毒性積聚，首先在顳內葉，然後擴散到其他區域。這些變化導致神經元死亡、突觸喪失以及在患有阿爾茨海默病的大腦中觀察到的一般萎縮，以及認知和行為的明顯惡化。
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事實證明，睡眠會影響β-澱粉樣蛋白和tau蛋白。在人類和小鼠身上的研究表明，這兩種蛋白質的水平在睡眠期間都會下降。睡眠質量差的人，即使只經歷一個糟糕的夜晚，其腦脊液中β-澱粉樣蛋白和tau蛋白的水平也較高。可能更重要的是長期發生的情況。PET掃描顯示，患有慢性睡眠問題的老年人，其大腦中沉積的β-澱粉樣蛋白更多。《科學》雜誌今年早些時候發表的研究表明，在阿爾茨海默病小鼠模型中，睡眠不足會促進異常tau蛋白在特定腦區的擴散。“這表明，如果睡眠障礙日復一日地持續一段時間，可能會使個體暴露於更高濃度的這些蛋白質，並增加患阿爾茨海默病的風險，”《科學》論文的作者之一、聖路易斯華盛頓大學神經病學助理教授Brendan Lucey說。
2018年的一項研究為這種累積損害情景提供了證據。睡眠研究員Adam Spira及其在約翰·霍普金斯大學和美國國家老齡研究所（NIA）的同事，利用參與美國國家老齡研究所（NIA）一項長期研究的124位老年人的資料發現，平均年齡為60歲時抱怨“白天過度嗜睡”的人，在約16年後大腦中出現β-澱粉樣蛋白斑塊的可能性高出2.75倍。
在今年早些時候發表在《科學轉化醫學》雜誌上的另一項新研究中，Lucey和他的同事探討了睡眠的哪個部分可能與阿爾茨海默病病理學最相關。他們發現，慢波非快速眼動睡眠這種非常深度的睡眠階段較少，與tau蛋白的更多積聚以及一定程度的β-澱粉樣蛋白有關。睡眠的這一部分恰好對記憶鞏固也很重要。
沒有人確切知道哪個先發生：是過量的β-澱粉樣蛋白和tau蛋白損害睡眠，還是睡眠障礙導致這些蛋白質的積累？主要的假設是，這兩種情況以一種惡性迴圈的方式雙向進行。例如，Lucey提出，假設有人“患上睡眠呼吸暫停，睡眠質量差，從而加重阿爾茨海默病病理，這反過來又進一步惡化他們的睡眠並加速他們的病理。”
打破這個迴圈能幫助預防痴呆症嗎？現在說還為時過早，但正如Spira指出的那樣，“人們越來越有興趣尋找方法來解決睡眠質量差的問題，將其作為預防阿爾茨海默病的一種可能途徑。”加州大學舊金山分校的一個團隊今年早些時候發表的一項小型研究提供了一線希望。該研究觀察了50名患有阿爾茨海默病、輕度認知障礙或正常認知的成年老年人，發現使用曲唑酮作為助眠藥物的25人，其認知能力下降速度明顯慢於未使用該藥物的25人。有趣的是，曲唑酮已知可以增加慢波睡眠。唉，通往阿爾茨海默病治療的道路上佈滿了失望。從睡眠角度入手可能最終又是一場空想，但很難想象它會造成多大危害。