莎拉·梅爾尼克四歲時，她的醫生髮現了她大腦中驚人的異常。她缺失了通常連線大腦兩個半球的大量連線橋樑——胼胝體。這種畸形會延遲語言和運動技能以及其他能力的發展。然而，今天，梅爾尼克是一位外向活潑的 29 歲女性。她不僅會走路，還自願擔任舞蹈老師的助理。
這些里程碑並非輕易實現。在高中時，她忍受了其他學生的嘲笑、不相信她的老師以及課業上的困難。儘管經歷了掙扎，梅爾尼克還是在 2000 年獲得了高中畢業文憑。她的座右銘是“永不放棄”，她對自己和與她類似的人重複這句話。
當大腦發育出錯時，就像梅爾尼克的情況一樣，一個叫做胼胝體的結構可能只會部分生長或根本不生長。在典型的大腦中，胼胝體的 2 億條神經纖維充當高速資料線，在兩個半球之間傳遞神經資訊。患有這種疾病（稱為胼胝體發育不全）的個體通常存在認知缺陷，範圍從類似自閉症的症狀到輕度學習障礙。
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大腦在沒有其最大連線通路的情況下仍然可以應對這一事實揭示了其非凡的活力。在缺乏胼胝體的情況下，大腦的自我調節揭示了控制神經可塑性和修復的一些規則。這些發現也可能幫助我們更好地理解包括自閉症和精神分裂症在內的多種疾病，這些疾病可能部分源於胼胝體畸形。
大腦橋樑中的裂縫
這組神經纖維最著名的作用或許是在神經科學中最著名的實驗之一中。在 20 世紀 60 年代，加州理工學院的邁克爾·S·加扎尼加和羅傑·斯佩裡研究了一組患有癲癇病的人，他們為了阻止癲癇發作在大腦中擴散而切斷了胼胝體。手術平息了癲癇發作，但也帶來了認知問題。
斯佩裡和加扎尼加透過要求受試者將目光集中在螢幕中間的點上，同時影像出現在點的右側或左側，從而發現了這些障礙。這些所謂的裂腦患者在圖片出現在右側時可以毫不猶豫地識別出來，但在圖片出現在左側時則不能。
正如科學家現在所知，進入每隻眼睛的資訊會傳遞到大腦的另一側半球進行處理。在大多數人中，只有左半球在語言任務中占主導地位。當視覺輸入傳遞到患者的右半球時，該訊號無法再穿過大腦來產生識別影像所需的詞語。這一發現證實了兩個半球在處理過程中的分工，為斯佩裡贏得了 1981 年諾貝爾醫學獎。這項工作也說明了胼胝體在正常運作的大腦中的重要作用。[有關裂腦患者的更多資訊，請參見邁克爾·S·加扎尼加的“影響範圍”；《大眾科學思想》，2008 年 6 月/7 月。]
通常，這種 10 釐米長的神經纖維束在懷孕第 11 周開始生長，並持續發育到青春期。每根纖維都是神經元的軸突，即連線腦細胞的長而細的突起。化學信使引導第一批神經纖維，稱為先鋒軸突，從一個半球到達另一半球的終點。其他軸突跟隨先鋒軸突，直到數百萬條神經組織線將兩個半球編織在一起。這些連線在多種基本功能中發揮作用，包括注意力和記憶力。
生活經歷可以改變胼胝體。例如，2008 年，哈佛醫學院神經科學家戈特弗裡德·施勞格發現，在七歲之前開始學習樂器的音樂家的胼胝體比非音樂家大，大腦的聽覺和運動區域也更大。艱難的童年可能會產生相反的效果：哈佛大學的馬丁·泰徹領導的 2004 年一項研究表明，被忽視或虐待的兒童的胼胝體比健康兒童小 17%。
在大約 4000 名嬰兒中，有 1 名嬰兒的胼胝體未能形成，導致多達 80% 的病例出現言語和運動遲緩。一個突出的例子是記憶力驚人的學者金·皮克，1988 年的電影《雨人》的靈感就來源於他。通常是遺傳因素造成的，但環境因素也可能造成損害：幾乎 7% 的胎兒酒精綜合徵嬰兒會發生胼胝體異常。
缺乏這種結構的人也往往天生就患有其他腦畸形。因此，有些人表現出嚴重的殘疾，如癲癇發作和智力遲鈍，而另一些人則擁有普通的智商。大約三分之一沒有胼胝體的人符合自閉症譜系障礙的標準。
由於結果差異很大，患有胼胝體畸形的人可能會多年未被診斷出來。例如，約瑟夫·加爾佈雷思直到 45 歲才得知自己患有這種疾病。“我一生都知道我無法像其他人一樣連線各個點，”他說。“似乎 40 年的羞恥和內疚開始消融。”
可塑性大腦
胼胝體發育不全伴隨的認知缺陷與斯佩裡和加扎尼加實驗中觀察到的認知缺陷在明顯的方面有所不同。1991 年，神經心理學家瑪麗斯·拉森德和她在蒙特利爾大學的同事招募了三組人：胼胝體在成年後完全被切斷的人、在兒童時期接受手術的人以及從未發育出胼胝體的人。拉森德要求她蒙著眼睛的參與者透過觸控來識別左手或右手中的物體。與眼睛的視覺輸入跨半球傳遞一樣，來自右手的資訊在左半球處理，反之亦然。
他們的發現令人震驚。只有成年後切斷這些中央纖維的裂腦患者才無法說出左手中的物體名稱。在沒有完整結構的情況下生活了大部分時間的受試者在完成這項任務時沒有遇到任何困難。不知何故，年輕的大腦可以補償。
科學家們現在才開始瞭解這種補償有多麼廣泛。2011 年，神經影像學專家 J·邁克·蒂什卡和他在加州理工學院的同事觀察了八個從未生長出胼胝體的人的神經活動模式。這些人智商正常，沒有其他腦部異常。當受試者躺在腦部掃描器中靜止不動時，蒂什卡預計會看到兩個半球獨立運作。令他驚訝的是，兩個半球的啟用模式既同步又對稱。總而言之，這些模式看起來非常像正常大腦的模式。
在我自己的研究中，我和我的同事瞭解到，患有胼胝體畸形但沒有其他腦部缺陷的人可以在半球之間傳遞複雜的資訊，這進一步證明大腦必須依賴替代通路。這項工作與以下觀點不謀而合，即在關鍵的生長時期，年輕的大腦可以透過形成新的連線來應對先天缺陷、損傷和外科手術。兒童時期的大腦尋找不同佈線模式的能力揭示了其非凡的可塑性和可塑性。現在的問題是，當大腦通訊網路的主幹被關閉時，資訊究竟是如何穿過大腦的。
重建連線
一種假設是大腦在半球之間建立了更小的橋樑。例如，在我的研究中，我們的五個受試者中有四個人的前連合異常大，前連合是一束纖維，通常只有胼胝體的十分之一大小。另一種可能性是神經元依賴於稱為 Probst 束的受阻結構，這些結構是從未能交叉到另一半球的軸突發育而來的。凱斯西儲大學神經科學家傑裡·西爾弗領導的一個團隊發現證據表明，這些束可能具有類似於完整神經細胞的傳導特性。
蒂什卡和他的同事提出了一個更新的假設。他們從鳴禽身上獲得了啟發，鳴禽的無胼胝體大腦也具有同步的半球。位於大腦中心的丘腦中的神經通路將資訊傳遞到鳴禽的整個皮層。研究人員假設，人腦的兩個半球也可能透過丘腦或另一箇中腦結構同步。
發現大腦如何重組和重新同步可能會為許多不同型別的腦修復帶來療法。例如，科學家觀察到，患有自閉症和精神分裂症的人可能胼胝體較小。這一發現與這些疾病涉及大腦連線性低或異常的理論相符。
然而，減輕患有胼胝體畸形的人的挑戰是當前的直接目標。梅爾尼克已經接受了自己學習需要時間的事實。當她高中畢業時，她發誓自己不會再上課了，但現在她是一名兼職大學生。梅爾尼克聽起來對自己的成功充滿信心。“我正在按照莎拉的節奏做，”她說，並且毫不羞澀地補充道：“我剛剛上了院長名單。”