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抗精神病藥物 緩解了成千上萬精神分裂症和雙相情感障礙患者的衰弱症狀，但往往付出了高昂的代價。這些藥物還會引發體重過度增加，導致危及生命的併發症，如糖尿病或心臟病。現在，約翰·霍普金斯大學的科學家們已經揭示了這些藥物刺激食慾的機制——這一發現可能催生出沒有持續飢餓副作用的新藥。
神經科學家 Solomon H. Snyder 和 Sangwon Kim 發現，當他們給小鼠服用強效抗精神病藥物氯氮平時，這些動物體內刺激食慾的酶 AMPK 急劇升高。然後他們發現，阻斷組胺受體會導致 AMPK 升高，效果類似於氯氮平。組胺以引起過敏症狀而聞名，長期以來一直被懷疑在體重控制中發揮作用，但其機制尚不清楚。研究人員透過給基因工程改造的缺乏組胺受體的小鼠服用氯氮平，證實了他們的發現，這些齧齒動物的 AMPK 沒有升高。
“這是組胺和 AMPK 首次被聯絡起來，”Kim 說。透過阻斷組胺受體，氯氮平和其他抗精神病藥物阻止細胞接收身體發出的關閉 AMPK 產生的訊號。結果，AMPK 在下丘腦中積聚，並持續刺激食慾，即使已經攝入了足夠的食物。他建議，製藥公司或許能夠篩選掉具有抗組胺特性的抗精神病藥物，從而避免體重增加的副作用。研究人員表示，他們的工作也可能催生出更安全的減肥藥物。