太燙了！當我們的指尖擦過熱爐子時，熱感受器會發出警報。資訊以每小時300公里的速度穿過神經系統到達大腦，在那裡它立即得到關注。肌肉接收到指令，將手指從表面移開。
這些資訊——編碼為電脈衝——不斷地流經我們的神經系統。它們不僅防止我們被熱爐子燙傷手指，而且還使我們能夠生存。
一個世紀前，一些神經生理學家認為，這些脈衝透過不間斷的路徑傳播，在一個類似於房屋中的電纜或水管的系統中。另一些人則認為，每個神經元都是一個孤島。今天我們知道，雙方都部分正確[參見R.道格拉斯·菲爾茲的《超越神經元學說》；《大眾科學思維》，六月/七月]。大多數神經元透過稱為神經遞質的信使化合物進行交流，這些化合物穿過細胞之間的間隙或化學突觸。然而，一些神經元也具有與其他細胞物理連續的管道狀連線，科學家稱之為電突觸。
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電的速度
儘管化學突觸受到了最多的關注，但早在20世紀中期就存在電替代方案的證據。1957年，神經生理學家埃德溫·弗什潘和大衛·波特（現均為哈佛醫學院榮譽退休教授）首次報道在小龍蝦的巨型運動神經元中發現直接的電訊號傳導。那一年，現任職於阿爾伯特·愛因斯坦醫學院的邁克爾·V·L·貝內特描述了他在河豚毒素方面的工作中出現的相同現象，河豚毒素是由河豚（有時是致命的）美味河豚產生的，在日本料理中備受喜愛。在很長一段時間裡，對電突觸的進一步研究幾乎與河豚製備一樣具有異國情調。直到最近幾年，科學才在分子水平上揭示了細胞的工作原理。
電突觸相對於化學突觸的優勢是顯而易見的：透過省略神經遞質中間人，電突觸以更高的速度將脈衝從一個神經元傳導到下一個神經元。化學突觸分泌神經遞質，神經遞質必須穿過突觸間隙才能傳遞資訊。整個過程大約需要半毫秒。這看起來可能很快，但對於許多生理過程——例如河豚的飛行反射，在此期間它會瞬間翻轉尾巴以逃避捕食者——來說，速度太慢以至於無法生存。在這種情況下，電突觸正在發揮作用，幾乎沒有延遲地傳遞訊號。
突觸的秘密
它們是如何工作的？連線的膜蛋白在神經元之間形成一個通道。中間有一個孔，帶正電的粒子或離子可以從一個細胞流入下一個細胞。在那裡，透過一種受控的短路，它們引起一個稱為動作電位的脈衝，然後可以透過下一個細胞將其傳送出去。
電突觸似乎在大群神經元的同步放電中發揮作用，正如布朗大學的巴里·康納斯和德國海德堡大學漢娜·莫尼爾斯實驗室在2001年獨立發現的那樣。研究人員發現，在缺乏建立電突觸基因的小鼠中，神經細胞無法在30-60赫茲範圍內有節奏地放電。此外，電突觸在某些中間神經元（僅與其他神經元通訊）的大腦皮層和海馬體中尤其突出。這些細胞反過來抑制或幫助調節處理感覺感知和控制肌肉運動的更高級別神經網路。顯然，透過電突觸連線的中間神經元透過將刺激轉化為有節奏的放電，然後將這些節律傳播到很遠的距離來過濾湧入的資料洪流。因此，電突觸產生節律活動的快速傳播，幾乎同時啟用不同的腦區。
由於電突觸在電子顯微鏡下的外觀，因此被稱為間隙連線。這些快速接觸集中在某些區域，在這些區域中，大群細胞的精確同步至關重要。例如，間隙連線傳遞電刺激，使心臟能夠協調收縮。它們也存在於嗅球、腦幹中心、視網膜和海馬體中的錐體細胞中，在那裡它們參與一種特殊的記憶儲存型別。
電突觸的快速通訊在胚胎髮育期間非常重要。在發育中的齧齒動物大腦中，間隙連線將未分化的幹細胞（更成熟神經元的前體）耦合在一起。這些突觸尚不具備同步電活動的能力，因為前體細胞無法放電。相反，它們參與控制細胞分裂，正如現任職於加州大學舊金山分校的阿諾德·克賴格斯坦在2004年所展示的那樣。當研究人員抑制胚胎細胞的間隙連線耦合時，細胞分裂完全失控。前體細胞數量的受控增加對於大腦成熟至關重要，因為細胞必須從大腦的充滿液體的內部區域移動到周圍組織中，這些組織稍後會發育成單獨的腦區。當神經元前體細胞解耦時，後果是致命的。
出生後，電突觸繼續在大腦發育中發揮關鍵作用。在出生後的頭兩週內，大鼠的幾乎所有神經元之間都存在這些細胞連線。正如現任職於匹茲堡大學的卡爾·坎德勒和已故的杜克大學的勞倫斯·C·卡茨在1998年描述的那樣，隨著這些細胞連線的數量下降，化學突觸的數量增加。它們的自發發展可能有助於塑造未成熟的迴路。隨著神經元迴路成熟並建立自己的化學突觸來處理感官體驗，大多數間隙連線逐漸消失。
電突觸出生後的繁榮反映了間隙連線代表著細胞通訊的古老原則。即使是簡單的多細胞生物，如海鞘和海綿，也具有間隙連線。令人驚訝的是，電突觸在哺乳動物發育中的神經系統中很早就出現，而化學突觸直到出生後才出現。顯然，電連線旨在保持神經元之間的通訊，直到建立最終的化學連線。當電突觸將接力棒傳遞給它們的化學同胞時，它們為複雜大腦的構建掃清了道路。
間隙連接出錯
間隙連線的缺陷似乎在許多神經系統疾病中起作用。例如，在癲癇發作中，跨越多個腦區的大量神經元同步放電[參見克里斯蒂安·霍普的《控制癲癇》；《大眾科學思維》，六月/七月]。所有證據都表明電突觸的參與：它們存在於一個神經元網路中，該網路通常負責抑制攻擊發生的上位神經系統；科學家們已經觀察到由大腦孤立區域中電耦合的神經元群體的癲癇樣放電；2004年，日內瓦大學的克里斯托夫·馬斯領導的研究人員發現，在一種遺傳性癲癇中，編碼電突觸中主要蛋白質的基因發生了改變。鑑於最近的發現，未來可能可以使用降低電突觸興奮性的藥物來治療某些形式的癲癇。
間隙連線也可能與中風的後遺症有關。神經科醫生長期以來一直想知道，為什麼受損區域的大小在中風事件發生後持續擴大數小時，遠遠超出最初受影響的區域。減少這個像光環一樣環繞原始受損組織部位的半影區，將構成中風治療的巨大進步。
解決半影區損傷的關鍵很可能在於星形膠質細胞，這是一種因其星形形狀而得名的非神經元細胞。像護士一樣，這些細胞確保它們周圍的神經元獲得均衡的離子、神經遞質和生長因子飲食。星形膠質細胞本身透過無數的間隙連線相互耦合，從而實現分子的大量交換。因此，這個網路也可能分配由大量腦組織死亡產生的有害代謝產物，從而損害並非直接被中風殺死的細胞。
對這些直接神經細胞接觸的研究是否會提供有希望的新療法還有待觀察。可以肯定的是，電突觸已經失去了“壁花”的地位，現在正在作為引人入勝且重要的研究物件佔據其應有的地位。