凱文·特納是美國國家橄欖球聯盟（NFL）的一位傑出運動員，一位可以跑動、接球和阻擋的邊後衛。身高6英尺1英寸，體重約230磅，對於他的位置來說略顯矮小，但他腿部爆發力驚人，並將其全部用於衝擊比他更強壯的球員。他從1992年到1994年效力於新英格蘭愛國者隊，然後加入了費城老鷹隊，並在那裡一直待到1999年突然退役。有人稱他為“碰撞專家”——這個綽號是因為他頭盔上收集的劃痕而得來的。
現在特納連襯衫都扣不上釦子了。最近我在阿拉巴馬州伯明翰的加州披薩廚房與他會面時，他將小揹包放入他要坐的卡座時，第一次顯現出身體障礙。他的胳膊像弗蘭肯斯坦一樣僵直，肩膀僵硬，當他將揹包從身體甩開時。其他問題很快變得明顯。他的手指蜷縮起來，拇指幾乎沒用，所以他用手掌託著玻璃杯喝水。在費力地從餐巾紙上撕下小紙環後，他偷偷地瞥了一眼附近的桌子，然後低下頭用牙齒將其撕掉。
“我無法告訴你開啟一盒麥片有多麼令人沮喪，”這位42歲，有三個孩子的父親在我們離開餐廳時告訴我。“開啟一盒麥片都是一件大事。” 特納需要有人在早上幫他穿褲子。在我見到他的那天，他當時11歲的女兒就承擔了這項任務。她還幫他颳了鬍子。
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2010年，特納被診斷出患有肌萎縮側索硬化症（ALS），俗稱盧伽雷病。沒有人知道是什麼原因導致ALS。在5%到10%的病例中，該疾病是遺傳性的；否則，它就是隨機的死刑判決。它的到來是一個謎，而且沒有治癒方法。
現在，波士頓的一組科學家認為，特納儘管患有ALS的症狀，但可能並沒有真正患上這種疾病。大約在他被診斷出患病的同時，這些研究人員發現了一種他們所說的可能是與ALS臨床綜合徵完全不同的疾病。它也是無法治癒的。唯一的真正區別是，這種疾病似乎有一個明確的原因：反覆的頭部撞擊，就像足球場上經常發生的那樣。
這一發現極具爭議性。許多ALS專家對這項新研究背後的科學持批評態度，並擔心它會使他們的患者感到困惑。他們堅持認為，數十年來試圖尋找頭部創傷與ALS之間聯絡的研究充其量是不確定的。他們尤其對新聞採訪中提出的關於盧伽雷可能並沒有患上盧伽雷病的說法感到憤怒。在給《神經病理學與實驗神經學雜誌》編輯的一封信中，十幾位醫生和研究人員質疑了這些發現背後的科學，並抱怨說“許多患者可以理解地被這些說法嚇壞和困惑，現在想知道他們的診斷是否正確。”
安·麥基是波士頓大學和馬薩諸塞州貝德福德退伍軍人醫療中心的神經病理學家，是這項研究背後的主要科學家。她說她對關於盧伽雷的猜測引起的爭議感到遺憾，但堅定地支援這項科學。她的原始研究基於三個案例，她現在又有五個案例，以及另外三個疑似案例等待確認。麥基和她的同事們將他們的戰鬥比作科學家們試圖證明吸菸會導致癌症的戰鬥。一直存在很多阻力，但他們最終相信，他們將成功證明重複的腦震盪會導致一種具有ALS樣症狀的運動神經元疾病。
關於重複腦震盪可能導致其他形式精神障礙的發現已經促使NFL修改了其關於惡意擊頭的一些規則，許多州也通過了立法，以確保年輕運動員在腦震盪後不會過快地重返賽場。即使是一些對麥基研究中的某些細節或向媒體呈現的方式持批評態度的科學家，也認為她的發現意義重大。“她工作的核心觀察非常重要，”馬薩諸塞大學醫學院神經病學系主任羅伯特·布朗說，“公共政策意義是驚人的。”
大腦中的混亂
為了理解這場爭議，首先了解當某人遭受腦震盪時大腦內部會發生什麼是有幫助的。我們目前的知識主要基於動物模型——齧齒動物和貓的實驗——以及對重症監護病房中嚴重腦損傷患者的監測和輕度腦震盪患者的磁共振成像。這幅圖景的一部分是不確定的，但科學正在進步。“以前，如果不鑽洞穿過某人的頭部，就無法獲得一些必要的資料，”加州大學洛杉磯分校兒科神經病學和神經外科副教授克里斯托弗·吉扎說，他曾對科學文獻進行過回顧。“我們現在擁有先進的成像技術，為我們提供了一些這方面的資訊。”
明確的是，當頭部以相當快的速度移動時突然停止時，內部的腦細胞會被拉伸、擠壓和扭曲。在正常狀態下，這些細胞透過傳輸電流來發揮作用。細胞的一部分叫做軸突，作用有點像電線，在細胞之間傳導電流。離子以受控方式沿軸突來回移動，將資訊從大腦的一部分傳輸到另一部分以及身體的其他部分。然而，當發生腦震盪時，腦細胞的膜會受損，細胞會變得滲漏，吉扎說。離子不分青紅皂白地湧入和湧出。隨著鈉和鈣湧入，鉀湧出。大腦需要恢復平衡。
當我問吉扎是否可以將這個過程比作車禍時，他說潛艇或船隻事故會更貼切：洩漏無處不在，緊急救援人員努力跟上。在受傷的細胞中，微小的泵試圖將離子送回適當的位置。然而，這些泵需要能量，而受壓的細胞面臨能源危機。與此同時，其他混亂也在發生。當離子湧入時，它們傾向於破壞細胞的支架。“就好像有人拿著鋸子在裡面，鋸斷所有的支柱和支撐，”吉扎說。此外，細胞內的鈣可以啟用酶，從而觸發細胞自我摧毀。
在嚴重的情況下，一些腦細胞在壓力下會直接破裂。在較輕的情況下，吉扎稱之為“亞致死性”，有機會恢復。恢復過程需要多長時間是不確定的。在老鼠身上，大約需要一週到10天。但人類的時間尺度通常比壽命只有兩年左右的實驗鼠要長。人類大腦可能需要更長的時間才能恢復到正常、健康的狀態。
那麼，如果在緊急恢復過程中，大腦再次遭受腦震盪——或者更多次呢？
從腦震盪到腦部疾病
長期以來，人們清楚地認識到，多次頭部撞擊會導致精神障礙。拳擊手將這種崩潰稱為“拳擊痴呆”。但直到過去十年，科學家們才在美國橄欖球運動員身上發現了這個問題。他們還能夠在屍檢中識別出該疾病的病理標誌物，現在稱為慢性創傷性腦病（CTE）。
一些科學家仍然懷疑或否認前NFL球員患有嚴重的抑鬱症、記憶力喪失、行為異常或攻擊性以及早期痴呆症是因為反覆的頭部撞擊。然而，令人不安的是，許多前NFL球員在遭受精神障礙後自殺或死亡，其中許多人擔心自己患有這種疾病，已經安排捐獻自己的大腦用於科學研究。最近的一個案例是大衛·杜爾森，這位前芝加哥熊隊的明星安全後衛，他向自己的胸部（而不是頭部）開槍自殺，並留下指示，將其大腦捐獻給NFL大腦庫進行研究。與許多其他案例一樣，屍檢確定杜爾森患有CTE。
麥基是這項研究的前沿科學家之一。她進行了杜爾森的大腦屍檢，並負責管理一個總共超過100個捐贈的大腦庫，其中約30個來自前NFL球員。她在貝德福德退伍軍人中心的太平間有七個不鏽鋼冰櫃，裡面裝滿了冰霜覆蓋的腦組織桶。當新捐贈的大腦送來時，麥基進行屍檢，並在顯微鏡下檢查腦組織碎片。她主要尋找兩種蛋白質的異常沉積物：tau蛋白和TDP-43蛋白。剩餘的腦組織在-80攝氏度（-112華氏度）下冷凍儲存，以便用於其他研究。
在最近一次參觀該設施時，麥基向我展示了兩個新收到的腦組織。它們看起來像凝膠狀的珊瑚或其他一些底棲海洋生物。麥基穿著藍色乙烯基工作服和白色橡膠手套，在她手中翻轉其中一個大腦，然後小心地切下一塊指甲大小的碎片，放入一個塑膠盒中。組織碎片稍後將被染色，以檢測tau蛋白、TDP-43蛋白和其他標記物。牆上貼著一份應該測試的28個大腦區域的清單，但麥基說，實際清單包括接近40個區域。
我從麥基那裡瞭解到，橄欖球運動員——而不是火箭科學家——往往比普通人擁有更大的大腦。“那是因為他們體型更大，”麥基評論道。但這裡的兩個大腦並沒有達到應有的大小。一個重1120克（幾乎40盎司），而它應該至少重1350克，另一個——來自一位年長的退役球員——只有820克。她指出了明顯的缺陷，隔膜缺失，杏仁核“幾乎不存在”。
然而，為了識別CTE，麥基需要在顯微鏡下觀察染色的組織。腦細胞內tau蛋白的積累是該疾病的指徵。她指出，大腦中受異常tau蛋白影響的部分與該人死前的心理問題之間存在關聯。麥基在額葉皮層中發現了異常的tau蛋白，額葉皮層負責衝動控制、判斷和多工處理能力。她還在一個深層腦幹結構——藍斑中發現了它，藍斑與抑鬱症有關。在後期，tau蛋白在杏仁核中被發現，杏仁核在衝動控制中起作用，也在海馬體中被發現，海馬體對於形成和保持記憶很重要。
經過NFL多年的否認和科學界的懷疑，CTE“現在正被廣泛接受，”麥基說。“我們肯定已經過了中途。越來越多的人正在轉變觀念。” 甚至NFL也改變了其觀點，向麥基共同指導的波士頓大學創傷性腦病研究中心捐贈了100萬美元用於研究。
麥基最近的發現是這項工作的分支，甚至更具爭議性。她和她的同事們發現，在研究的約13%的CTE病例中，死者也被診斷出患有ALS——這是一個非常高的比例。在普通人群中，大約每400名成年人中就有一人可能患上這種疾病。在這些病例的屍檢中，麥基發現了CTE的異常tau蛋白指標，但也發現了過量的異常TDP-43蛋白，分佈在不尋常的模式中。
在顯微鏡下，TDP-43看起來像黑色的絨毛或跳蚤灰塵。該蛋白質通常存在於腦細胞的細胞核中，但當細胞遭受軸突損傷並變得病變時，蛋白質會從細胞核中出來，並在細胞質中積累。在ALS患者中也發現了異常的TDP-43，但麥基說，在她研究的大腦中——受試者也患有CTE——TDP-43分佈模式是不同的。她說，她在表面、腦室周圍和腦幹中發現了TDP-43沉積物，這是一種非ALS的典型模式。麥基和她的團隊為這種疾病起了一個新名稱：慢性創傷性腦脊髓病（CTEM）。
麥基明確表示，她的研究遠未完成。例如，她不瞭解tau蛋白和TDP-43蛋白在引起疾病中的確切作用，甚至它們是否起作用。“我們仍然不太瞭解它，”她說。“病理學已經確定存在問題，但它沒有回答很多問題。” 其中包括：為什麼有些人相對較快地出現疾病症狀，而另一些人則需要很多年？為什麼有些遭受多次腦震盪的人從未出現問題？有些人是否比其他人更容易在基因上易患CTE和CTEM？麥基和她的同事們說，相同或相似的問題可能適用於吸菸和癌症。現在沒有人質疑吸菸會導致癌症。
步子邁得太大了嗎？
許多ALS專家認為，麥基和她的同事們提出了超出科學依據的廣泛主張。“我們在知識上存在巨大差距，”休斯頓衛理公會神經病學研究所聯合主任斯坦利·H·阿佩爾說。“你不知道需要多少次腦震盪，風險因素是什麼。你停止遭受腦震盪，然後在10或15年後，你患上了一種毀滅性的疾病？這需要大量的仔細思考和調查。我並不批評仔細的探究。當我接到十幾個患者的恐慌電話，他們認為自己可能被誤診時，我會提出批評。”
阿佩爾和麥基都同意的一點是，ALS是一種綜合徵，而不是單一疾病。正如痴呆症是一個大的疾病類別一樣，ALS也是臨床症狀的一個類別。在麥基看來，CTEM屬於ALS範疇——一種由重複腦震盪引起的獨特疾病。阿佩爾認為這是一個“巨大的理論飛躍”，沒有已發表的資料支援。
阿佩爾和其他人懷疑麥基檢查的具有運動神經元變性的大腦實際上患有兩種疾病：CTE和ALS。這些批評者指出，試圖尋找腦震盪與ALS之間聯絡的最有力的科學研究表明，兩者之間沒有這種聯絡。“創傷可能導致ALS嗎？” 阿佩爾問道。“當然有可能。但頂尖人士已經研究了30年，仍然無法證明這一點。”
普通人在評估自身狀況時可能不會考慮科學過程的細微之處和要點。他們可能會相信自己的記憶——以及他們對自己身心狀況的個人瞭解——來衡量自己身上正在發生的事情。凱文·特納和他的家人和朋友確信他患有CTE，而且幾乎肯定也患有CTEM。從某種程度上說，他們奇怪地感到寬慰，因為對特納的生活出了什麼問題有了一些解釋。
“我五歲開始踢足球，”特納說。“我只是真的愛上了這項運動。從我五歲到31歲，我都在做這件事。我知道當我60歲的時候，我的膝蓋、背部和頸部會很糟糕。但沒有人談論大腦。他們會說，‘用你的額頭撞擊。’ 那是我唯一知道的做事方式。”
特納可以回憶起他在職業生涯中兩次遭受嚴重腦震盪，一次是在愛國者隊，一次是在老鷹隊。在第二次事件發生後，他回憶說他打了另一個四分之一的比賽，但記不清或弄不清他是在哪個城市比賽——是費城還是綠灣？“但可能有一百次我的大腦被震動了，”他說。“什麼是腦震盪？標準是什麼？當你聽到腦子裡嗡嗡作響時？當你看到斑點時？或者感到頭暈？有很多次，主要是在訓練中，所有這些都發生了。”
面對死刑判決
據幾位人士稱，特納是一個高度專注、井井有條的孩子，這種模式一直延續到成年。“他很好，很正直，總是很準時，”他的阿拉巴馬大學室友兼朋友克雷格·桑德森說，他與特納在阿拉巴馬紅潮隊並肩擔任外接手。“當我們是室友時，他把一切都安排得井井有條。” 但現在桑德森的客廳證明了近年來他的朋友身上發生的改變。特納有時與桑德森一家住在一起，他的物品——幾籃子衣服、毯子、一盒橄欖球卡片和其他個人物品——散落在客廳各處。“我看到了明顯的性格變化，”桑德森說。“凱文現在很難完成一項從頭到尾的任務。”
桑德森和特納的前妻喬伊斯都說他患有抑鬱症。起初，他們認為這是因為他從橄欖球運動中退役，並應對重返普通世界的生活方式變化。當特納離開賽場時，他還患有嚴重的止痛藥成癮。除此之外，他的房地產業務也破產了。不難想象，特納的心理問題——抑鬱、注意力不集中——與這些困難有關。但他的朋友和家人說，他遇到的問題與他的性格不符，現在他們有了另一種解釋：他的個人失敗是許多前橄欖球運動員的典型表現，這些人在屍檢中發現大腦被tau蛋白糊住。行為和性格變化“可以被認為是心理上的，但實際上，它們是結構性的，”麥基說。
“CTE真的引起了我的注意，因為我認識的一位又一位球員都經歷過與我一樣的許多問題，”特納說，他建立了一個基金會來支援對該問題的研究。“我仍然不知道這是否是我麻煩的原因，但對我來說，認為我並不孤單很重要。至少還有14個人經歷過類似的事情：成癮、離婚、破產。我只是碰巧進入了也患上ALS的特殊群體。但這讓我感到些許安慰，因為這不僅僅是我一夜之間變成了失敗者。”
異常的tau蛋白只能在屍檢中識別出來，因此在屍檢之前，特納的病例將無法完全明確。他已安排將自己的大腦和脊髓捐獻給麥基的研究小組。但他和他的家人對結果充滿信心。
即便如此，特納仍然熱愛橄欖球運動。他的兩個兒子都在踢球。諾蘭14歲，科爾8歲。（儘管如此，特納還是讓他的兩個兒子在去年秋天遠離了橄欖球運動。他希望能夠在還能使用雙腿的時候與孩子們共度時光，並且他希望他的小兒子至少在升入初中之前避免可能發生的腦震盪。）他們與母親住在一棟現代磚房裡，後車道上有一個蹦床和一個滑板坡道。“如果他們放棄橄欖球，我會很高興，但我很難讓他們放棄，”特納說，他對自己的困境仍然抱有嘲諷的幽默感。“這是我生活中很重要的一部分，我不能 просто 憎恨它。就像我的前妻一樣：我很難憎恨她。”
喬伊斯·特納形容自己對整個悲慘的局面感到憤怒。“他曾經是一個快樂豁達的人，然後他就抑鬱了，”她說。“他不想讓任何人知道他正在受苦。但他無法做出決定，無法完成任何事情。這就像和一個四歲的孩子住在一起，或者像一個你總是生氣的兄弟或最好的朋友。在ALS診斷的三年前，他想自殺。他有一些槍。他告訴我他想自殺，因為他不再是以前的自己了。但他不會那樣做，因為孩子們。”
“我討厭他因為橄欖球而經歷的情感和身體上的痛苦。當他的膝蓋受傷時，他看了最好的外科醫生和最好的物理治療師。但是當他的大腦被撞擊時，他又回到了比賽中，”她說。“這就像當我們不知道吸菸對我們有害時一樣。”
批評人士說，當涉及到CTEM時，吸菸的比喻並不真正成立。馬薩諸塞州斯普林菲爾德貝斯泰特醫療中心神經內科主任、塔夫茨大學醫學院神經內科教授卡梅爾·阿蒙認為，早在1950年，吸菸與癌症之間聯絡的資料就比麥基和她的同事們提出的關於腦震盪和運動神經元疾病的資料要可靠得多。阿蒙認為，這些證據很薄弱，不能用來推斷除CTE和ALS這兩種疾病的偶然共存之外的任何關聯。
“即使在資料明確的情況下，也有許多細微之處適用，”阿蒙說。例如，tau蛋白和TDP-43蛋白可能是腦部疾病的致病因子，也可能是大腦應對疾病的反應機制的一部分。即使它們是致病因子，它們也可能導致兩種不同的疾病。“資料不支援CTE和CTEM是一個連續統一體的一部分，”阿蒙斷言。
話雖如此，阿蒙補充說，他毫不懷疑腦震盪對你有害。“這變成了一個社會問題：為什麼社會鼓勵人們遭受多次腦震盪的運動？” 他問道。“我們曾經有角鬥士，但現在我們沒有了。再多的科學討論也不會使多次腦震盪變得健康。”
麥基同意這一點，但她也相信她可以找到補救措施。她說，她的工作旨在更好地理解腦震盪導致大腦退化的方式，並可能產生“對潛在治療干預措施的巨大見解”。對於像凱文·特納和他的家人這樣的人來說，可能為時已晚。但這才是唯一的希望。