精神分裂症是一種精神障礙，在其最嚴重的時候，會徹底摧毀日常生活。人們很難想象，患有最嚴重疾病的人所經歷的，不是生物驅動的，而是大腦深處異常化學和電活動直接導致的後果。
作為一名神經心理學家，在與患者的交往中，我經常看到令人信服的證據表明精神分裂症的生物學基礎。為了說明我的意思，我將描述“比利”——一個綜合案例，來源於我在康涅狄格州哈特福德生活研究所工作時遇到的各種患者。比利表現出與現實脫節和精神病發作帶來的情感痛苦，這些症狀是許多精神分裂症患者都會經歷的。
想象一下比利，一個35歲的男人，在精神病醫院的一個角落踱步到另一個角落，低頭看著自己的腳，重複著：“比利喜歡火車模型。比利喜歡火車模型。比利喜歡火車模型。”當病房的臨床醫生詢問比利的治療目標時，他回答說：“土星要撞擊地球母親了。”比利最近感到焦慮，因為他確信，來自1958年同名科幻電影中的那種令人窒息的膠狀物質“ Blob”即將吞噬他的社群。
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比利嚴重的精神病發作表明他的大腦處於失衡狀態，因此，作為基本的護理標準，需要藥物和治療來改變這種病理。數十年的研究和臨床實踐結果支援抗精神病藥物的關鍵作用，這些藥物會干擾大腦神經遞質多巴胺的傳遞，從而減輕幻覺、妄想以及比利案例中如此明顯的其他症狀。
然而，精神分裂症的關鍵特徵，例如口語交流減少和不恰當的情緒表達，仍然完全不受藥物干預的影響。同樣，這些藥物對該疾病的社會功能障礙幾乎沒有作用：慢性失業、社交退縮和孤立、高自殺率以及通常與診斷同時出現的壽命縮短。尚未發現任何這些藥物有助於預防因家族史和輕微心理症狀而處於高風險人群中疾病的發生，這些症狀的嚴重程度不足以符合精神分裂症的診斷標準。
心理科學和相關學科的研究正在拓寬對精神分裂症的發生及其治療的理解。這些較新的方法側重於社會心理壓力和患者自身的信仰體系。方法嚴謹、大規模、基於人群的研究正在更深入地探究與疾病發病相關的環境因素。其他研究表明，談話療法可能能夠約束與精神分裂症相關的異常信念。
醫學專業人士開始將療法與加強思維技能的方法相結合。在過去的20年裡，我的實驗室一直在研究測量和提高注意力、記憶力和解決問題能力的方法。這些研究的結果表明，即使超越其他更明顯的症狀，這些思維技能的缺陷也常常阻礙精神分裂症和相關疾病患者的功能改善。這項工作使人們對這種疾病有了更細緻的看法，突出了心理因素，並補充了在該領域占主導地位的生物學模型。
病態的父母
在20世紀的大部分時間裡，甚至在50年前，像比利這樣的病例在許多專業領域被認為是源於心理障礙，這種障礙根植於病態的育兒方式，並受到文化環境的影響。西格蒙德·弗洛伊德對精神病學（尤其是在美國）的巨大影響，導致該領域的專業人士透過以未解決的家庭創傷為中心的外部因素來看待疾病，而談話療法是緩解痛苦的關鍵。但這種方法收效甚微。
第一批精神分裂症的心理模型逐漸失寵，原因有很多，包括精神病住院率居高不下，以及持續不良的治療結果，即使是在那些能夠獲得最密集的心理護理和治療的患者中也是如此。富有魅力的醫療保健提供者根據他們自己的理論開發了治療方法，並用孤立的案例研究而不是嚴謹的科學資料來支援他們的主張。那個時代的許多心理治療師抵制隨機對照試驗。證明主流療法對大多數患者有效的確鑿證據從未出現。
1952年，在巴黎聖安妮醫院發表的氯丙嗪臨床試驗是一項分水嶺事件，它預示著一類名為抗精神病藥物的新型藥物的到來。這些藥物緩和了許多精神分裂症患者的非理性、通常是偏執的信念和幻覺，使他們在醫院中病情穩定，並在許多情況下，讓他們多年來首次重新進入社群。隨著治療師接受針對大腦的藥物療法，心理治療方法變得不再占主導地位。
另外三個因素在強化精神分裂症作為神經科學實體的觀點方面發揮了關鍵作用。首先，人們開始關注精神疾病，將其視為具有一致體徵和症狀的疾病，就像其他醫學疾病一樣，這意味著可以透過嚴謹的生物學分析來研究它們。這種醫學模型使得症狀模式相似的患者更有可能可靠地獲得相同的精神病診斷。
第二個因素是高度精細的成像技術的出現，研究人員使用這些技術首先觀察大腦的結構，然後觀察其各個區域的功能。到2000年代初期，人們越來越清楚地認識到，精神分裂症患者的大腦活動和組織體積在廣泛的神經系統中都有減少，尤其是在額葉和側葉（顳葉）大腦葉中。研究人員重複了這些發現，甚至在首次發作精神分裂症的患者中也發現了這些變化，他們在接受任何抗精神病治療之前就已經出現了這些變化。
第三，2000年代初期人類基因組的繪製以及用於識別基因變異的更廉價技術的開發，提高了確定哪些基因使人們患精神分裂症的風險最高的可能性。研究已經確定了DNA上100多個位置，這些位置會增加對該疾病的易感性。如果研究人員能夠利用這種基因分析來識別異常的蛋白質合成，就可以配製新的藥物來干擾這個過程。
心理學的新時代
科學家們在神經學和基因層面理解精神分裂症方面取得了不可否認的進步。但在過去的20年裡，越來越多的研究表明，對這種疾病還有另一種修訂後的觀點。這些研究大多來自神經科學領域的學術機構——不僅是心理學，還有流行病學和人類學。這種全新的視角超越了精神分裂症的生理學，涵蓋了個人信仰體系、社會互動和心理壓力的破壞性。它還強調了患者生活的環境在解釋症狀起源方面的重要性，不僅對於精神分裂症，而且對於相關的精神病，例如伴有精神病症狀的雙相情感障礙。
該領域重新強調心理學，部分原因是神經科學未能對精神分裂症給出明確的答案，儘管它有望識別精神疾病的神經學基礎。數百項內容豐富的結構和功能神經影像學研究已經確定了受影響人群大腦中組織體積減少或活動異常的區域。但是，大規模的全基因組關聯研究——招募了數千名患者以查明可能使人們患精神分裂症風險更高的基因變異——未能確定該疾病的病因。到目前為止，這些發現都未能促成能夠有意義地改變疾病程序的藥物治療方法的開發。
最近研究的證據有助於增強人們對精神分裂症心理學基礎的重新關注。這些是嚴謹、設計良好、大型的科學研究，研究人員在其中仔細量化了患者的經歷，使用了隨時間推移保持一致並在其他形式的證據中得到驗證的測量方法。新的心理療法正在接受測試，以最大限度地減少可能影響治療是否被判斷為有效的偏見。這些研究中患者改善的指標是標準化的和客觀化的，並且研究參與者及其評估者通常不知道參與者是在治療組還是對照組。這種型別的研究設計有助於確保參與者不會僅僅因為他們或他們的評估者認為他們應該變得更好而顯得有所改善。
此類研究已經達成共識，即不利的經歷和環境在精神分裂症的發展中起著重要作用。例如，在一些少數族裔移民社群中，精神病的發病率遠高於其移居國的本土人口。英國精神分裂症和其他精神病病因學和種族研究（AESOP）跟蹤了從首次精神病發作開始尋求臨床治療的患者。研究人員使用人口普查資料來獲得發病率的估計值，診斷基於病歷記錄和標準化訪談，並由從未了解患者種族的精神科醫生進行分析。
AESOP證實了之前的研究結果，即居住在英國的非洲-加勒比人和黑人非洲人被診斷出患有精神分裂症的比率是白人英國人的5到10倍。一項針對更廣泛的移民群體（來自中東、北非、中國、越南和日本）的精神病發病率研究表明，他們患精神病的可能性幾乎是白人英國人的三倍。（來自這些地區的人們被合併為一個研究組，因為每個種族群體本身的規模太小，不具有統計意義。）移民經歷的某些方面或一個人的少數族裔身份，或這兩者的結合，似乎正在導致精神分裂症發病率升高。更重要的是，這些發病率通常遠高於移民原籍國的發病率。
作者發現，心理和社會壓力與少數族裔群體中精神分裂症發病率的增加有關。童年時期與父母分離與診斷率高出兩到三倍有關，而家庭保持完整的家庭則不然。各種其他社會劣勢的標誌，包括失業、獨居、單身、缺乏正規教育和有限的社交網路，都增加了各個種族群體中精神分裂症發病的可能性。白人英國人也表現出社會心理壓力源與精神分裂症可能性之間的類似聯絡，但少數族裔移民群體更頻繁地經歷這些壓力源。
社會歧視也可能增加一個人患精神分裂症的機會。荷蘭的一項研究調查了2000年至2005年間在海牙尋求首次精神病發作服務的非西方移民。研究人員研究了來自摩洛哥、安的列斯群島、蘇利南和土耳其等地區的少數族裔群體，並採訪了這些群體的成員，瞭解他們感受到的歧視程度。經歷歧視最多的種族群體摩洛哥人的精神病發病率最高，而報告偏見較少的種族群體（土耳其人、蘇利南人和其他人）的發病率較低。
歐洲國家精神分裂症網路研究基因-環境相互作用網路（EU-GEI）詳細研究了移民對精神病發生的影響。該研究使用超過200名移民和200名對照參與者的資料集，這些參與者在包括精神病家族史在內的各種變數上進行了匹配，作者定義了移民每個階段的社會劣勢指標。在移民前階段，指標包括父母的社會階層、就業型別以及參與者是否與其原生家庭住在一起。在積極的移民過程中，指標包括年齡、該人在移民期間是否在任何時候被拘留以及他們是否有返回原籍國的計劃。對於移民後階段，衡量標準包括過去五年的就業情況、長期關係和家庭結構。
該研究發現，在第一代移民中，即使在統計上控制了其他風險因素（如大麻使用和年齡）之後，移民前和移民後階段的社會劣勢和逆境也會使一個人患精神病的機率增加一倍。人們離開本國之前所抱有的期望與他們實際的移民後成就之間的不匹配也與精神病發生率的增加有關。患病風險隨著累積逆境的數量而增加。所有這些發現都表明，為面臨高度社會逆境的移民提供心理支援可能會改變他們精神分裂症的發病。
聽到聲音
來自不同文化背景的人們以不同的方式體驗精神病。心理人類學家T.M.盧爾曼及其合作者表明，聽覺幻覺的情感基調可能因文化而異，這表明一個人聽到的內容可能受到文化期望的影響。那些經歷過戰爭或其他社會動盪的暴力亞文化中的人可能會經歷響亮或破壞性的幻覺，而那些家庭關係密切的人可能會有更良性的症狀。
盧爾曼的研究團隊對來自美國、迦納和印度的精神分裂症診斷患者（大多數患病多年）進行了結構化訪談。研究人員詢問人們聽到多少聲音，聽到聲音的頻率，他們對這些聲音的看法以及他們認為聲音的來源是什麼。總的來說，結果支援了精神分裂症是一種以生物學為基礎的疾病，其表現形式在不同文化中相似的觀點。所有三個國家的參與者都聽到了“好”和“壞”的聲音。有些人報告說與他們聽到的聲音進行了來回對話，另一些人則認為這些聲音來自上帝。在每個地點，至少有一些參與者不喜歡他們的聲音，並認為這些聲音是對他們日常精神生活的侵入。
許多症狀在不同群體中是相似的，但這些幻覺體驗的解釋和隨之而來的情感基調在不同文化中差異很大。美國的參與者更傾向於使用樸素的臨床診斷標籤——“我是精神分裂症患者”——來描述他們的生活。與來自印度或迦納的參與者相比，他們更頻繁地報告與他們的聲音相關的暴力意象。
在另外兩個國家，人們更傾向於與他們的聲音保持密切關係，而不那麼傾向於將它們描述為被聽覺幻覺侵犯的思想的表達。在迦納，研究參與者堅持認為，隱形人發出的聲音受上帝控制，有時邪惡的聲音完全消失。那裡的人們很少將聲音描述為對他們日常精神生活的侵入。來自印度的參與者經常將他們的聲音體驗為家庭成員的聲音。他們說，這些聲音傳達了令人愉快和不愉快的言語，但沒有壓力或刺耳的色彩。
認知行為療法
如果文化態度對症狀體驗產生如此深刻的影響，那麼這種洞察力就為心理療法帶來了希望。它提出了這樣一種可能性，即與精神分裂症患者交談，併為他們提供改變他們思考症狀方式的策略，可以減輕這些症狀引起的痛苦。
一個重要的問題是，改變圍繞症狀的信念是否可以提高人們在社會中發揮功能的能力。越來越多的科學文獻表明，這樣的目標是可以實現的。一種認知行為療法（CBT）專門為治療精神病而開發。它側重於有害思維——例如“為什麼要嘗試？我總是失敗”等闖入性想法。
CBT的目的是幫助人們應對他們對引起痛苦的心理體驗的情緒和行為反應。非典型或不成比例的反應通常是精神分裂症最令人衰弱的症狀之一，會使日常任務難以進行。接受CBT的患者被教會以新的方式思考他們的症狀。他們可能會告訴自己：“我頭腦中的聲音不必讓我焦慮；讓我焦慮的是我對它們的想法。”
精神分裂症患者通常認為他們的聲音是全知全能、無法控制的。CBT可以為這些聽覺幻覺產生其他解釋。它可以開始一個質疑和削弱無益信念的過程。臨床醫生可能會暗示，客戶聽到的聲音可能是家庭成員的聲音，而不是神靈或魔鬼的聲音。醫生可能會用一個簡單的問題和陳述來為患者構建這個問題：“我們能確定你聽到的聲音不是你父親的聲音嗎？這個聲音發出的許多陳述似乎與你過去歸因於你父親的陳述相似。” 這種對聲音意義的重新思考可以顯著減少與幻覺相關的痛苦。
其他策略包括行為任務，以表明聲音實際上並非無法控制。治療師可能會引導客戶進行一項活動——在戶外散步或戴耳機聽音樂——以幫助這個人平靜持續不斷的喋喋不休，掌握他們的症狀，並打破他們關於聲音是一種不可避免的、永恆的侵入性存在的信念。客戶也可能嘗試簡單地忽略他們內心聲音發出的命令流。這可以破壞他們認為必須遵循幻覺命令否則會發生可怕後果的信念。當客戶發現忽略聲音不會產生某些可怕的災難時，這種認識支援了他們的聲音並非全能的反駁論點。
研究提供的證據表明，即使對於症狀最嚴重的人，這一系列干預措施也可能有效。在迄今為止最引人注目的精神病療法益處演示之一中，CBT先驅亞倫·貝克在他2021年去世（享年100歲）之前進行的一些最具影響力的工作中，與保羅·格蘭特及其在賓夕法尼亞大學的同事合作，評估了一種改進的CBT方法的影響，該方法旨在滿足精神分裂症低功能人群的需求。他們的研究於2012年發表在《普通精神病學文獻》雜誌上。
他們合作的患者患有中度至高度的精神分裂症陰性症狀：動力不足、生活樂趣減少、口語近乎缺失以及情感表達減少到在社互動動中保持“木訥”表情的程度。這些症狀是最令人喪失能力的症狀之一，也是藥物治療最難治療的症狀，並且在持續患病的患者中所佔比例過高。陰性症狀強度高的人通常也具有最高水平的認知扭曲和偏見。迄今為止，尚無針對陰性症狀的藥物治療方法。
在該研究中，參與者被隨機分配到對照組（患者接受包括處方藥在內的標準治療）或測試組（患者在標準治療的基礎上接受CBT）。CBT旨在幫助客戶建立長期目標（尋求獨立住房、人際關係或工作）以及中期和短期目標（當天給朋友打電話）。
療法可以平息一連串的消極想法——例如“即使承擔很小的風險也是愚蠢的，因為損失很可能是一場災難”和“結交新朋友不值得花費精力”等信念。CBT組的參與者還參加了旨在培養他們對自己能力的信念的練習、遊戲、角色扮演和社群郊遊。這種療法的好處在治療結束後持續了數月。與僅接受標準治療的患者相比，分配到CBT的患者在功能方面有意義的改善——更好的動力和減少的妄想和幻覺。
從研究人員近年來的研究中瞭解到，不利的經歷會增加某人患精神分裂症的可能性。此外，人們體驗症狀的文化背景可能會影響他們接受這些症狀的能力。所有這些發現都支援這樣一種論點，即精神分裂症的關鍵方面根植於壓力和創傷的心理學，以及受患者持續存在的精神痛苦所塑造的態度和偏見。旨在解決消極偏見和社會歧視和汙名的治療方法可以改善精神分裂症患者的症狀和功能，這進一步突出了心理學在開始理解和治療這種疾病方面所發揮的關鍵作用。
這些發現都沒有質疑伴隨精神分裂症發生的大腦結構變化或目前與該疾病相關的基因。它們表明，如果要推動精神分裂症的預防和治療方法取得進展，就必須更加重視減輕有害社會經歷的公共衛生，以及側重於心理信念和態度的療法。
心理療法需要從業人員和聯邦資助機構優先考慮，並與基因和腦成像研究放在更平等的地位。精神活性藥物只能在一定程度上幫助精神分裂症患者適應他們的病情帶來的個人掙扎。這就是為什麼與能夠質疑他們的想法和基本信念的治療師進行互動，對於與他們頭腦中的喧囂聲音和平相處也至關重要。