2002年，一項實驗性阿爾茨海默病疫苗的臨床試驗因少數患者開始出現腦部炎症而中止，這是免疫系統對身體發起攻擊的結果。現在，一些研究人員聲稱，誘導輕微的自身免疫反應實際上可以保護中樞神經系統免受一系列神經退行性疾病的侵害，從青光眼和脊髓損傷到帕金森病和阿爾茨海默病。“這是一個目前備受關注的問題，” 內布拉斯加大學醫學中心（位於奧馬哈）的 Howard Gendelman 說。
這一切都始於青光眼。青光眼曾被認為主要由眼球內高壓壓迫視神經引起，但最近這種疾病被視為一種神經退行性疾病，從受損的視神經擴散到大腦中的健康細胞。在猴子研究證實這一點之前，以色列雷霍沃特魏茨曼研究所的神經免疫學家 Michal Schwartz 在 1990 年代後期觀察到，壓碎大鼠視神經的一小部分會產生大片病變細胞區域。她和她的團隊還發現，免疫系統的攻擊者 T 細胞聚集在這些傷口處。
為了探究少量積累的 T 細胞是否有益或有害，研究人員將不同型別的 T 細胞注射到視神經損傷的大鼠體內。令人驚訝的是，接受針對髓磷脂（包裹神經元的脂肪鞘）的 T 細胞的大鼠，其功能性視網膜神經節細胞的保留數量是注射其他 T 細胞的大鼠的三倍。在隨後的實驗中，基因工程改造缺乏 T 細胞的大鼠，以及對髓磷脂自身免疫反應不敏感的大鼠，在青光眼模型中的表現比正常大鼠更差。
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將抗髓磷脂 T 細胞引入人體很可能會引起腦部炎症，因此 Schwartz 尋找一種可以誘導較弱反應的化合物。Copaxone 是一種獲批用於治療多發性硬化症的肽類藥物，正符合要求，因為人體對其產生的免疫反應也會微弱地靶向髓磷脂。事實上，在視神經受到損傷後接種 Copaxone 的齧齒動物，比未治療的動物保留了更多的視網膜神經節細胞。
Schwartz 認為，這種效應利用了一種天然的“保護性自身免疫”，並倡導將其作為一種更通用的保護大腦免受疾病侵害的措施。她斷言，過度的自身免疫會導致腦部疾病，但過少的自身免疫可能會加劇各種神經退行性疾病。“這是一個美麗的假設，” 德國馬丁斯里德馬克斯·普朗克神經生物學研究所的 Hartmut Wekerle 評論道，但這個假設使神經免疫學家產生了分歧。“我認為 Schwartz 的理論是正確的，因為它已在許多動物模型中得到證實，” 波士頓布萊根婦女醫院神經疾病中心的 Howard Weiner 說。“它很有可能在人體內起作用。” 為了進一步支援，Gendelman 的研究小組在 2004 年報告稱，將 Copaxone 特異性免疫細胞轉移到小鼠體內可以保護帕金森病模型中的神經元。
然而，證據是混合的。俄亥俄州立大學的脊髓研究員 Phillip Popovich 一直未能重現 Schwartz 實驗室的結果，在 Schwartz 實驗室中，轉移的 T 細胞可以保護脊髓組織。“我們得到了傳統觀點所期望的結果：我們遇到了更多問題，” Popovich 報告說。他認為，這種差異可能源於所用模型的細微差別，這意味著這種效果不足以治療脊髓損傷。
英國南安普頓大學的神經病理學家 V. Hugh Perry 指出，小鼠已經治癒了許多仍在困擾人類的疾病的鼠類版本。與實驗室大鼠品系不同，個體人類的免疫反應各不相同，這造成了疫苗接種可能引起有害自身免疫反應的風險，正如中斷的阿爾茨海默病試驗中發生的那樣。然而，Perry 承認，在某些情況下，“炎症的調節可能沒有那麼精確。如果你能誘導 T 細胞產生抗炎分子，那可能是一件好事。” [break]
Gendelman 認為，正如他所描述的那樣，在保護性自身免疫的巨大潛力能夠被利用之前，仍存在障礙。“這種情況是如何發生的，仍然是一個巨大的黑匣子，” 他說。不過，積極的證據已經引起了一些生物技術公司的興趣：以色列的梯瓦製藥工業有限公司正在青光眼和幾種其他神經退行性疾病模型中研究 Copaxone 和一種類似的肽。如果該公司繼續進行臨床試驗，這個黑匣子可能會被開啟。