一個老套的科幻比喻是，太空旅行者在前往深空時進入假死狀態。更接近現實的是，人們正在努力減緩生物過程，使其速度降至正常水平的一小部分，方法是用冰冷的生理鹽水代替血液，以防止嚴重創傷中的細胞死亡。但是，生理鹽水輸注或其他非常規措施並非降低身體新陳代謝的理想方法，因為它們有損傷組織的風險。
誘導動物自行進入低功耗模式是更好的解決方案。對於某些動物來說，降低體溫的自然狀態是很常見的。冬眠就是一個明顯的例子。當熊、蝙蝠或其他動物冬眠時，它們會經歷多次被稱為蟄伏的低代謝狀態，持續數天，期間偶爾會有較高的喚醒期。當食物稀缺時，小鼠會進入一種被稱為每日蟄伏的狀態，僅持續數小時，以節省能量。
控制蟄伏和其他低溫狀態（體溫降至 37 攝氏度以下）的機制在很大程度上是未知的。週四發表在《自然》雜誌上的兩項獨立研究確定了在受到刺激時，能夠誘導小鼠產生這些狀態的神經元。這項工作為理解這些狀態是如何啟動和控制的鋪平了道路。它最終也可能幫助找到在人類身上誘導低溫狀態的方法，這些方法將在醫療環境中被證明是有用的。更具推測性的是，這些方法有一天可能會接近電影中出現的關於假死狀態的設想。
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其中一項研究由日本筑波大學的神經科學家櫻井武（Takeshi Sakurai）及其同事進行。研究始於一個關於名為 QRFP 的肽的悖論性發現。該團隊表明，將其注射到動物體內實際上會增加它們的活動。但是，當研究人員開啟小鼠體內產生該肽的神經元時，他們感到驚訝。“小鼠靜止不動，而且非常冷：這與他們預期的相反，”日本理化學研究所生物系統動力學研究中心的砂川玄志郎（Genshiro Sunagawa）說，他是這項研究的共同負責人。動物的代謝率（透過耗氧量測量）、體溫、心率和呼吸頻率都下降了。
QRFP 本身並未參與改變小鼠的代謝率。事實上，當刪除該肽的基因後，體溫降低和其他指標並沒有消失。但是，該基因似乎可以作為一個路標，引導研究人員找到相關的降低代謝的神經元。
QRFP 肽存在於身體的許多部位，但在下丘腦中尤其普遍，下丘腦是負責體溫調節的重要腦區。瞭解到這一點後，研究人員使用了一種稱為化學遺傳學的技術——其中神經元經過基因改造，可以使用藥物啟用——來尋找下丘腦中負責產生這種效應的神經元。他們發現，不加選擇地啟用 QRFP 神經元會產生一種持續數小時的狀態。而選擇性地啟用下丘腦特定部分的神經元，則使動物進入一種持續兩天以上的類似冬眠的狀態。
在此期間，小鼠的新陳代謝保持正常調節。之後，齧齒動物會像冬眠一樣，自發地復甦——並且安然無恙。該團隊將這些特定的細胞稱為 Q 神經元，並將動物所處的狀態命名為 Q 神經元誘導的低溫和低代謝 (QIH)。更簡單地說，這些特性描述了蟄伏或冬眠。
研究人員在大鼠身上進行了類似的實驗，大鼠自然狀態下不會進入蟄伏狀態，但結果看到了相同的效果。即使是小鼠，也不會像這些實驗中那樣自然冬眠數天。動物新陳代謝的降低可能會延長藥物的效果，而藥物的效果通常在四小時左右消失。但砂川更傾向於另一種解釋：“也許這就像按下了一個開關。之後，其他一些系統會維持這種狀態一段時間，”他說。“我們認為這種系統可能存在於其他哺乳動物中。”
第二項研究由哈佛醫學院的神經生物學家西尼薩·赫瓦廷（Sinisa Hrvatin）領導，透過剝奪小鼠的食物來誘導它們進入蟄伏狀態。該團隊使用化學遺傳學工具來改造在動物進入蟄伏狀態時活躍的神經元，使其產生一種可以透過藥物開啟的受體。隨後，他們給這些小鼠注射了藥物以重新啟用神經元，發現即使在食物充足的情況下，這樣做也能誘導產生類似蟄伏的狀態，從而降低動物的新陳代謝。“問題是：如果我們捕捉到蟄伏狀態下的腦活動，然後重新刺激這些神經元，這是否足以誘導蟄伏？”赫瓦廷說。“我們對答案是肯定的感到驚訝。”研究人員表明，啟用下丘腦中櫻井及其同事發現 Q 神經元的同一區域的神經元，就足以啟動蟄伏。他們還阻斷了這些神經元的活動，這破壞了小鼠進入蟄伏狀態的能力。“當你做這樣的研究時，你就像走在鋼絲上，”第二篇論文的資深作者、神經科學家邁克爾·格林伯格（Michael Greenberg）說。“因此，當兩項研究從如此不同的角度出發，似乎統一了某些東西時，這令人欣慰和寬慰。”
這項研究為了解一個以控制基本身體狀態而聞名的腦區提供了新的見解。“我們知道下丘腦協調著身體的大部分自主過程，如體溫調節、迴圈、體重和能量平衡，”德國馬爾堡菲利普大學的生理學家格哈德·海爾德邁爾（Gerhard Heldmaier）說，他沒有參與這項工作。“從這些研究中，我們瞭解到下丘腦神經元不僅保證了穩定性，而且還可以將這種控制從快車道的生活轉移到慢車道的生活。”
下一個關鍵步驟將是研究更多物種。“看看冬眠動物和非冬眠動物的這些細胞有何不同，這將很有趣，”海爾德邁爾說。“以及適當啟用它們是否會在非冬眠動物中誘導冬眠。”重點將是理解這個生物系統是如何工作的。“對於一個細胞來說，處於蟄伏狀態意味著什麼？”赫瓦廷問道。“如果你在分子水平上理解這一點，你或許能夠保護大腦免受缺血性損傷，例如最常見的中風型別，甚至神經退行性疾病。”類似的考慮也適用於儲存用於移植的器官。
這些狀態是否可以在人類身上誘匯出來還有待觀察。小型哺乳動物的體溫調節系統與大型哺乳動物的非常不同，因此尚不清楚這些神經元是否會產生相同的效果。“是否有可能改變人類的設定點？以及改變多少？我不知道，”赫瓦廷說。“還有很多未解答的問題。”砂川夢想著“每日冬眠”的間隔。“如果我們能夠理解睡眠的作用，也許我們可以將睡眠和冬眠結合起來”，並減緩衰老，他說。砂川小組在《自然》雜誌上的論文甚至包含一段推測，認為可以為進入深空的宇航員誘導這種靜止狀態。