阿爾忒彌多洛斯·達爾迪亞努斯在當時是一位備受尊敬的人。他是一位解夢醫生，在公元二世紀，他的希臘同胞認為夢是來自神靈的編碼資訊。解讀這些資訊需要專家，而阿爾忒彌多洛斯就是其中的佼佼者。
然而，阿爾忒彌多洛斯宣稱，並非所有的夢都是平等的。如果夜間出現的幻象可以用做夢者過去生活中的事件來解釋，這位良醫就會將它們視為個人經歷和精神取向毫無意義的構建；這些夢不是神靈的秘密。阿爾忒彌多洛斯自己也從未想到，透過這個想法，他預見了大約1700年後將會出現的核心辯論。
引發這場辯論的醫生不是別人，正是西格蒙德·弗洛伊德。根據他1899年的鉅著《夢的解析》，我們夜間的幻覺是由潛意識的願望啟用的，這些願望可以從睡眠的保護面紗背後爆發出來。然而，弗洛伊德的論點僅僅是假設，當時的神經學家儘管進行了大量的科學調查，卻始終無法證明。弗洛伊德沒有古代問題“當我們進入夢境時，大腦在做什麼？”的答案，這讓他感到沮喪。他公開渴望獲得神經學證據，自己也為此努力，甚至表示，這些資訊可能會取代他關於夢的心理學理論。但他缺乏找到它所需的科學和工具。
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今天，我們擁有更好的工具，對夢境的現代解釋正在被顛覆，在某些情況下，又回到了古老的理論。但是，當科學家們試圖確定是什麼原因導致夢境以及夢境意味著什麼（如果有的話）時，一個教訓已經明確顯現：夢境在記憶和學習中起著至關重要的作用，並且現在放棄夢境可以提供瞭解我們真實情感的視窗的觀點還為時過早。
快速眼動睡眠革命
隨著弗洛伊德在20世紀初聲望日隆，世界各地的心理學家強烈接受了他的夢境理論。直到20世紀50年代，我們才達到了理解的下一個轉折點。芝加哥大學的納撒尼爾·克萊特曼和他的睡眠實驗室的一位學生助理尤金·阿塞林斯基開始記錄睡眠兒童的眼球運動。克萊特曼希望找到一個指標，表明孩子們何時會醒來。1953年，兩人發現，在夜間睡眠期間，測試物件經歷了四到六個時期的眼球抽搐，每個時期持續10到50分鐘。這種模式也適用於成年人。科學家們將這個階段命名為快速眼動（REM）睡眠。
當克萊特曼檢視睡眠者的腦電波（透過腦電圖（EEG）記錄）時，他更加驚訝。在快速眼動睡眠階段，大腦非常活躍；神經元的放電量幾乎與受試者清醒時一樣多。然而，在快速眼動睡眠期間，他們的肌肉實際上是鬆弛的。克萊特曼和阿塞林斯基想知道所有這些活動是關於什麼的。因此，他們開始在快速眼動睡眠的高峰期喚醒受試者，並詢問他們是否做夢了。80%到95%的人回答是。然而，如果同樣的人在其他睡眠階段被喚醒，只有5%到10%的人報告做夢。神經學家們慶祝了這一發現：快速眼動睡眠、高頻腦電波模式和肌肉張力降低是夢境主觀體驗的客觀體現。這種興奮是如此之大，以至於夢境研究人員將睡眠週期的其餘部分視為毫無意義的“非快速眼動睡眠”，這一假設後來被證明是為時過早的。
關於快速眼動睡眠的生化機制的大量實驗在二十年間推動了科學界的欣快感。快速眼動睡眠幾乎發生在所有哺乳動物身上——在實驗室中，對哺乳動物的研究可以比對人類的研究更全面——這一證據為這場熱潮火上澆油。1962年，法國里昂大學的神經生理學家米歇爾·茹韋發現，在貓身上，腦幹中一個相對較小的神經細胞束，即腦橋，在睡眠期間肌肉放鬆時始終處於活躍狀態。如果他干擾腦橋，肌肉就會僵硬，快速眼球運動也不會發生。
茹韋后來將電極植入貓的大腦，並透過電刺激腦橋成功觸發了快速眼動睡眠階段。他還驚奇地發現，更高階的大腦區域在快速眼動睡眠中沒有任何功能。即使是從腦橋到大腦皮層的所有神經連線都被切斷的動物也會進入快速眼動睡眠。快速眼動睡眠中心似乎位於腦橋中，腦橋位於腦幹中，腦幹是一個古老而原始的大腦區域，負責呼吸和心跳等基本功能。
尋找工作
但是腦橋是如何控制快速眼動和非快速眼動狀態的呢？夢境與大腦的情感中心無關嗎？如果不是，那麼夢境中奇妙的景象和令人愉快的情節、追逐場景和恐懼、性冒險和緊張感又是從哪裡來的呢？在20世紀70年代，J·艾倫·霍布森和哈佛醫學院的羅伯特·W·麥卡利在茹韋的研究結果和他們在睡眠實驗室的廣泛工作的基礎上，提出了兩個互補的理論：相互作用模型和啟用-合成模型。根據前者，快速眼動睡眠和與之相關的夢境是由腦橋中特殊神經元網路的拉鋸戰開啟和關閉的。
神經生理學家確定，所謂的快速眼動開啟神經元使用神經遞質（一種信使化學物質）乙醯膽鹼向大腦的各個區域傳送脈衝，從而引發覺醒。乙醯膽鹼不僅導致腦橋中的神經元放電，還導致皮層部分和邊緣系統（大腦的情感中心）中的神經元放電。根據研究人員的啟用-合成模型，夢境影像隨機產生於這些不同區域中放電的神經元。睡眠中的大腦試圖對這些訊號做的事情與它在清醒狀態下對感官輸入所做的事情完全相同：理解它們。
霍布森和麥卡利說，夢境是大腦徒勞地嘗試編造連貫的情節，將隨機訊號聯絡起來。作為這項工作的一部分，額葉皮層將腦橋的無意義脈衝與來自記憶的感覺、感覺印象和體驗聯絡起來，從而構成一個符合刺激的敘事——睡眠者體驗為夢境的敘事。
最多50分鐘後，快速眼動關閉神經細胞結束了這項活動。它們釋放神經遞質去甲腎上腺素和血清素，這兩種神經遞質都抵消了乙醯膽鹼的作用。睡眠者停止做夢。對於普通人來說，整個週期在整個晚上大約每90分鐘重複一次。
啟用-合成模型使弗洛伊德的基本假設站不住腳。情緒性、動機或潛意識願望等心理現象不會引發夢境。而是原始大腦中自我調節的生化反饋迴路。當霍布森和麥卡利在1977年12月期的《美國精神病學雜誌》上介紹他們異端的模型時，他們在心理學家中引起了軒然大波。認為夢境只不過是大腦化學物質的副產品被視為對弗洛伊德的猛烈攻擊，從而也是對所有精神分析學的攻擊，精神分析學被廣泛認為是治療各種程度精神疾病的最佳方法。這家著名雜誌收到的關於這篇文章的信件比以往任何時候都多——其中大多數表達了憤怒。霍布森後來承認，他和麥卡利發明了火，而光明可能更有用，但在火被點燃之前，科學界嚴重忽視了大腦化學物質，而大腦化學物質無疑是夢境的基礎。
事實上，啟用-合成模型催生了對夢境的神經學物質的廣泛研究，並且該模型透過實驗一次又一次地得到證實。例如，在剛入睡後不久注射乙醯膽鹼的測試物件比平時更快地進入夢境睡眠。而施用乙醯膽鹼抑制劑會延遲快速眼動睡眠和夢境。
投擲手榴彈
但是霍布森和麥卡利完全解開了謎團嗎？當時的芝加哥大學夢境研究員W·大衛·福爾克斯決定透過系統地在不同的睡眠階段喚醒他的受試者來找出答案；他的結果表明，將快速眼動睡眠等同於做夢，將非快速眼動睡眠等同於無夢狀態過於簡單化。儘管在非快速眼動睡眠階段被喚醒的睡眠者中只有5%到10%報告做夢，但當福爾克斯將睡眠研究的標準問題從“你剛才在做夢嗎？”改為“你剛才在想什麼？”時，情況發生了巨大變化。突然，70%的人描述了非快速眼動睡眠期間的夢幻般的印象。
20世紀90年代類似的實驗表明，快速眼動睡眠甚至不一定是夜間休息中夢境最密集的片段。晚上晚睡和早上醒來前的短暫間隔尤其富含夢境。此外，非快速眼動睡眠的夢境似乎相對較短，並且在事實和邏輯方面是理性構建的，而快速眼動睡眠的夢境則更具視覺性、情感性和細節性。
所有這些發現都使得快速眼動睡眠專門驅動夢境的可能性降低。夢境似乎更像是一個連續的過程，而不是被隔離在某些睡眠階段中的過程。這種新觀點讓人懷疑腦幹中的腦橋是我們夢境景象的唯一來源。回溯醫學文獻的科學家們發現了一個不尋常的案例，支援了他們的懷疑。1982年，一名男子來到以色列理工學院佩雷茨·拉維的睡眠實驗室。原因是：自從他在手榴彈爆炸中頭部受傷以來，他就經常遭受可怕的噩夢。睡眠醫生將他的大腦連線到腦電圖儀上，第二天早上感到震驚：該男子整夜都沒有進入過一次快速眼動睡眠。這種遺漏似乎是不可能的。
拉維立即求助於計算機成像，結果顯示，一小塊手榴彈碎片鑽進了該男子的腦橋，並摧毀了據稱控制快速眼動睡眠和夢境觸發的區域。因此，完全缺乏快速眼動睡眠是有道理的。但是，那麼，該男子怎麼會經常遭受噩夢的折磨呢？做夢和控制快速眼動睡眠是否依賴於不同的機制？
南非開普敦大學的馬克·索爾姆斯成為最早表示肯定答案的專家之一。多年來，這位神經科學家一直在尋找腦幹因事故或疾病而受損的患者病例。如果夢境和快速眼動睡眠在解剖學上是相關的，那麼該區域的缺陷將削弱這兩種現象。在拉維的發現之後，索爾姆斯和其他人更加努力地尋找，並彙編了26個由於腦橋受損而不再經歷快速眼動睡眠的患者病例。然而，只有一名患者報告說完全失去了夢境。所有其他患者都在沒有快速眼動睡眠的情況下經歷了夜間插曲。與此同時，索爾姆斯的團隊發現了100多個案例，這些人說他們從不做夢，即使他們的腦橋完好無損，並且他們經歷了完全正常的快速眼動睡眠階段。
最終，獨立性
然而，這100多個人在其他大腦區域有病變。索爾姆斯確定了兩個區域，這兩個區域的損傷可能導致夢境體驗完全喪失，並且這些區域與腦橋沒有解剖學或功能上的聯絡。第一個區域是額葉的所謂白質，位於眼眶上方。在神經遞質多巴胺的幫助下，脈衝從大腦的各個部分到達那裡，多巴胺會影響動機和驅動力。
索爾姆斯從臨床藥物試驗結果中注意到，降低大腦多巴胺水平的藥物也會降低夢境活動。而多巴胺增強劑，如用於治療帕金森病患者的左旋多巴，會導致更頻繁和更強烈的夢境。但這兩種方案均不影響快速眼動睡眠的頻率或持續時間。
索爾姆斯發現可能導致夢境完全喪失的第二個損傷區域位於耳後和上方的枕顳頂皮層。該區域負責處理感知和抽象思維。它在夢境中的作用仍不清楚。
然而，索爾姆斯的研究確實明確表明，夢境通常獨立於快速眼動睡眠和腦橋中的快速眼動睡眠發生器而發生。而且，似乎只有對更高階皮層的額葉的損傷才會導致夢境消失。對較低級別資訊處理區域（如視覺系統）的損傷可能只會影響夢境影像的部分內容，例如它們的視覺質量。索爾姆斯顛倒了現代夢境模型。根據索爾姆斯的說法，在睡眠期間，更高階的皮層區域會產生夢境影像，然後這些影像會飄過記憶和情感中心，最後被我們睡眠中的感官感知到。
弗洛伊德是對的嗎？
到2002年左右，神經科學家、精神病學家和心理學家似乎正分成兩個陣營，分別由索爾姆斯和霍布森領導。《大眾科學》雜誌的頁面也包括了公開辯論。儘管索爾姆斯同意原始腦橋刺激了快速眼動睡眠，但他還認為夢境內容的起源在於最高階的大腦區域，霍布森將其描述為來自腦幹的無意義訊號的被動接受者。索爾姆斯的觀點允許夢境內容可以受到隱藏的情感和動機或被遺忘的記憶的影響，並且大批弗洛伊德主義者——那些將其實踐建立在類似弗洛伊德的理論基礎上的精神分析學家——蜂擁而至。
這一次，來自神經科學家的批評聲浪接踵而至。他們聲稱，索爾姆斯從一開始就在確認弗洛伊德的夢境理論的前提下發展了他的模型，並且他只是在尋找最符合這種先入為主觀念的大腦區域。霍布森用幾個論點挑戰了索爾姆斯的理論，其中之一是我們在早上幾乎總是忘記我們的夢境這個顯而易見的事實。如果夢境真的是大腦的解決問題或處理功能，那麼我們應該在醒來時很容易記住它們。然而，兩位研究人員都無法提供明確的神經學證據來證明自己的主張。
然而，現代成像技術已經開始影響僵局。1997年，美國國立衛生研究院的神經科學家艾倫·R·布勞恩成功地拍攝了快速眼動睡眠期間人腦的 позитрон-эмиссионная томография (PET) 影像。布勞恩的影像表明，在快速眼動睡眠中，處理感覺資訊的區域的活動不如清醒狀態下活躍。這是有道理的，因為沉睡的大腦沒有接收到來自感官的訊號。但是，負責整合來自大腦其他區域的資訊的額葉皮層在快速眼動睡眠階段也保持相對平靜——這與索爾姆斯關於夢境內容起源於此的理論相矛盾。邊緣系統，特別是杏仁核，非常活躍，但僅在快速眼動睡眠而不是非快速眼動睡眠的夢境中。這並沒有直接支援索爾姆斯或霍布森，但它確實解釋了測試物件在這兩種夢境狀態下報告的夢境內容的不同：快速眼動睡眠期間的情感負荷體驗和非快速眼動睡眠期間的情感低落體驗。
睡眠，或許為了學習
關於夢境究竟是如何啟動和維持的爭論至今仍在繼續。與此同時，研究人員正在嘗試回答我們為什麼會做夢的相關問題。最近的成像研究表明，在快速眼動睡眠階段，海馬體（大腦中記憶形成的關鍵區域）非常活躍。這一見解為霍布森和其他人提出的一個觀點提供了有力的證據——夢境有助於大腦建立記憶並硬連線新資訊。他們假設，夢境是睡眠中的大腦用來將前一天的環境中的事件與大腦已儲存的內容聯絡起來，並將這些新的皺紋蝕刻到長期記憶中的工具。每天晚上，做夢都會幫助大腦更新其終生的記憶和學習儲存。
快速眼動睡眠似乎對於加強視覺和運動技能尤為重要。例如，如果有人在某一天練習了一套新的網球擊球動作，那麼他或她的睡眠的快速眼動睡眠部分將在當晚顯著增加。如果在快速眼動睡眠階段反覆喚醒這個人，記憶保持率就會受到阻礙——甚至比僅干擾非快速眼動睡眠更甚。
越來越多的實驗表明，在睡眠期間，大腦會在神經元之間建立新的連線，尤其是在白天學習期間活躍的區域。比利時列日大學的神經學家皮埃爾·馬奎特已經證明，這種連線在快速眼動睡眠期間最積極地發生。然而，其他研究表明，多年服用快速眼動睡眠抑制藥物的人的記憶保持率不受影響。由於腦損傷而沒有進入快速眼動睡眠階段的患者似乎也沒有學習能力缺陷。
已故的弗朗西斯·克里克（DNA的著名共同發現者，後來也因其在神經科學方面的工作而聞名）和劍橋大學的分子生物學家格雷姆·米奇森堅持認為，我們實際上做夢是為了遺忘。根據他們的理論，夢境睡眠是一個自我清潔程式。在不受清醒狀態下不斷流動的訊號的阻礙下，大腦利用夜晚的平靜來將系統從資訊垃圾中解放出來。多餘的和令人不安的影像、記憶和聯想在夢境中被提出，檢查其價值，然後從皮層中刪除。
克里克說，這種“反向學習”可以防止神經元網路被資料淹沒，從而使我們有可能在第二天早上再次與記憶進行有序的交流。將做夢視為遺忘也解釋了為什麼我們如此不擅長記住我們的夜間影像。然而，克里克自己也承認，他的模型，就像索爾姆斯和霍布森的模型一樣，僅僅是一個假設。所有這三個理論都只得到了實驗結果的部分支援。
在阿爾忒彌多洛斯·達爾迪亞努斯之後的兩千年裡，還有很多東西需要學習。在確鑿的證據證偽其中一種理論或證實一種新理論之前，我們可以簡單地同意法國劇作家維克多·雨果的一句格言的意譯，這句話既未被證明也未被反駁：思考是智力的勞動；做夢是它的樂趣。