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突發的車禍、工傷事故或滑雪碰撞都可能對連線人類中樞神經系統的脆弱神經軸突造成無法彌補的損害。軸突是神經細胞的延伸部分，負責傳遞電訊號。一旦受損，它們便無法恢復功能，這通常會導致受害者癱瘓和麻木。目前的觀點認為，包括被稱為神經膠質細胞的中樞神經系統細胞在內的各種抑制劑，包圍著受損的神經元，是導致其無法再生的罪魁禍首。然而，今天發表在《科學》雜誌上的研究挑戰了這一基本假設。研究結果表明，成年神經細胞在與另一種被稱為無長突細胞的神經細胞接觸後，會永久失去生長新軸突的能力。根據該報告，一旦這種接觸發生，軸突就會永久切換到其發育週期的下一階段。
利用大鼠視網膜作為中樞神經系統的簡單模型，斯坦福大學醫學院的 Jeffrey L. Goldberg 及其同事測試了大鼠胚胎和較成熟動物的神經元。在相同的有利環境條件下進行檢查時，胚胎細胞的軸突延伸速度始終比老年細胞快 10 倍，這使研究小組得出結論，除了環境因素之外，還有其他因素減緩了成熟細胞的生長速度。似乎在某個時候，這些年長的神經元完全失去了內在的軸突生長能力。進一步的測試表明，透過與無長突細胞接觸提供的外部訊號導致了這種變化。科學家們提出，無長突細胞的作用可能是以某種方式翻轉了成熟神經元中一個永久性的發育開關：神經元開始生長樹突，而不是將更多能量用於軸突生長，樹突接收電訊號。研究小組報告說，一旦神經元從軸突生長切換到樹突生長，它就永遠無法返回。
為了修復中樞神經系統的毀滅性損傷，需要將受損的神經元恢復到軸突生長狀態。新的發現為如何實現這一目標提供了重要的第一步，並深入瞭解了神經元再生的關鍵所在。