一份 12 月 16 日線上發表於《自然》雜誌的研究認為，大多數癌症病例是由於諸如有毒化學物質和輻射等可避免因素造成的（S. Wu 等，《自然》 http://dx.doi.org/10.1038/nature16166; 2015）。該論文試圖反駁今年早些時候出現的一種觀點，當時發表在《科學》雜誌上的一份報告得出結論認為，內在的細胞過程差異是某些組織比其他組織更容易癌變的主要原因 (C. Tomasetti 和 B. Vogelstein，《科學》 347, 78–81; 2015)。
這項工作導致人們斷言，某些形式的癌症主要是“運氣不好”的結果，並暗示這些型別的癌症相對難以預防。“這裡涉及的問題毫無疑問，”華盛頓州西雅圖弗雷德·哈欽森癌症研究中心的約翰·波特說，他研究癌症的病因。“這決定了我們是否要在預防方面投入精力。”
在他們的《科學》論文中，馬里蘭州巴爾的摩約翰霍普金斯大學的數學家克里斯蒂安·托馬塞蒂和癌症研究員伯特·沃格爾斯坦計算了幹細胞分裂次數與各種組織發生癌症風險之間的關係。每次細胞分裂都伴隨著 DNA 複製錯誤的風險，從而導致突變——其中一些可能導致癌症。兩人的分析發現了一種相關性：在給定組織中，一生中發生的幹細胞分裂次數越多，就越容易癌變。
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然後，托馬塞蒂和沃格爾斯坦根據風險變異性中有多少是由於幹細胞分裂造成的，又有多少是由於諸如環境接觸致癌物等“外在”因素造成的，對癌症型別進行了分類。作者認為，雖然一些癌症顯然與環境密切相關，例如由丙型肝炎感染引起的肝癌或由吸菸引起的肺癌，但其他一些癌症的變異主要歸因於幹細胞分裂的缺陷。他們認為，在這些情況下，早期檢測和治療比預防更有效。
紐約州石溪大學的癌症研究員優素福·漢農對這一點感到不安。“他們做的事情很有趣，但我對這個結論感到震驚，”他說。
漢農和他的同事認為，最初的研究假設兩個變數——內在的幹細胞分裂率和外在因素——是完全獨立的。但是，如果環境暴露會影響幹細胞分裂率，就像已知輻射會影響幹細胞分裂率一樣，那該怎麼辦？
不同的看法
漢農和他的團隊還使用了其他證據來試圖查明環境因素對癌症風險的貢獻。他們查看了流行病學資料，這些資料表明，例如，從癌症風險較低的地區遷移到風險較高的地區的人很快就會出現與他們新家一致的疾病發病率。作者還檢查了與某些癌症相關的突變模式；例如，紫外線往往會在 DNA 中產生明顯的突變特徵。他們還使用了其他數學模型，擴充套件了早期研究中使用的資料集，包括前列腺癌和乳腺癌——兩種最常見的癌症。
這些模型表明，即使在細胞分裂率相對較高的組織中，細胞分裂過程中的突變也很少會累積到產生癌症的程度。在幾乎所有情況下，研究小組都發現，都需要接觸某些致癌物或其他環境因素來觸發疾病。
托馬塞蒂反駁說，他從未打算解釋癌症為何會發生。他說，他的分析是基於健康組織中正常的幹細胞分裂，並且僅旨在解釋為什麼某些癌症比其他癌症更普遍。他還認為，漢農及其同事建立的模型做了太多假設，並且未能納入腫瘤生長的某些特徵。
馬薩諸塞州波士頓哈佛大學 T. H. 陳公共衛生學院研究癌症預防的愛德華·喬瓦努奇說，一些癌症預防專家對《自然》雜誌的論文表示歡迎，因為他們擔心公眾——可能還有科學研究的資助者——可能會得出結論，認為預防工作不值得。他說：“透過不吸菸，你患肺腺癌的終生風險會大大降低。你患盆腔肉瘤的風險更低，因為幹細胞分裂較少——那又如何呢？”
本文經許可轉載，並於 2015 年 12 月 16 日首次發表。