一項針對非洲裔美國男孩的研究表明，在充滿壓力的社會環境中成長會在年輕的染色體上留下持久的印記。來自貧困和不穩定家庭的兒童，其端粒（保護染色體末端免受隨時間推移而磨損的重複 DNA 序列）比來自更有利於成長的家庭的兒童更短。
當研究人員檢查了來自美國主要城市 40 名 9 歲男孩的 DNA 時，他們發現，來自惡劣家庭環境的兒童的端粒比來自優越背景的兒童短 19%。端粒的長度通常被認為是慢性壓力的生物標誌物。
加州大學舊金山分校的健康心理學家 Elissa Epel（未參與該研究）表示，今天發表在《美國國家科學院院刊》上的研究使研究人員更接近了解童年時期的社會條件如何影響長期健康。
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賓夕法尼亞州立大學赫爾希分校的分子生物學家、主要作者 Daniel Notterman 表示，參與者的 DNA 樣本和社會經濟資料是“脆弱家庭和兒童福祉研究”的一部分收集的，該研究由美國國立衛生研究院資助，旨在追蹤近 5000 名兒童，其中大多數兒童於 1998 年至 2000 年出生在美國大型城市的未婚父母家庭。兒童的成長環境根據其母親的教育水平、家庭收入與需求的比例、嚴厲的育兒方式以及家庭結構是否穩定進行評估。
母親擁有高中學歷的男孩的端粒比母親未完成高中學業的男孩長 32%。來自穩定家庭的兒童的端粒比經歷過多次家庭結構變化的兒童（例如有多個伴侶的父母）長 40%。
基因聯絡
研究發現，壓力大的家庭環境與端粒長度之間的聯絡受到大腦中處理兩種化學遞質（血清素和多巴胺）的通路中基因變異的調節。之前的研究表明，某些研究基因（如 TPH2）的變異與抑鬱症、雙相情感障礙和其他精神健康問題有關。另一個基因 5-HTT 的變異會減少神經突觸中回收血清素的蛋白質的數量。這些基因的某些等位基因被認為會增加攜帶者對外部風險的敏感性。
在最新的研究中，研究人員發現，這些基因的“敏感”變異保護了來自有利成長環境的兒童的端粒，並對來自不利家庭的兒童造成了更大的端粒損傷。那些缺乏這些等位基因的人，無論生活條件如何，他們的端粒差異都很小。
但擁有兩個以上敏感等位基因的男孩受到其家庭環境的強烈影響。他們在壓力大的家庭中端粒最短，在優越的環境中端粒最長。Notterman 表示，儘管已知這些變異會影響大腦對壓力的化學反應，但以前它們與端粒長度無關。
該團隊計劃將其分析擴充套件到大約 2500 名兒童及其母親，以檢視這些初步發現是否成立。然而，由於壓力的影響在 9 歲時就已顯現，Notterman 建議，早期干預措施可能有助於減輕逆境對兒童健康的影響。
Epel 說：“這是一項測試一個大理論的小型研究。” “這是理解社會差距如何深入影響終身健康的第一步，但也是重要的一步。”
本文經《自然》雜誌許可轉載。該文章於 2014 年 4 月 7 日首次發表。