細菌是粘性的——非常粘，以至於我們定期預約專業人士來刮掉牙齒上的細菌。牙菌斑可能是最著名的生物膜例子，但這些細菌的粘液聚集物也在慢性感染中起著重要作用，例如泌尿道感染或囊性纖維化患者的肺部感染。問題是？ 抗生素通常無法穿透粘液以到達（並摧毀）包裹在其中的病原菌。
為了構建生物膜，細菌會分泌線狀糖、蛋白質和 DNA 片段，有效地形成微生物周圍的防禦網——使這些結構成為微生物世界中相當於“城牆城市”的東西，多倫多兒童醫院的結構生物學家佩林·貝克 (Perrin Baker) 說道。他和他的同事琳恩·豪厄爾 (Lynne Howell) 一直在研究拆除這些結構的方法。“我們想做的是在牆上製造裂縫，讓入侵的軍隊進入，”豪厄爾解釋道。
為了製造這些裂縫，研究人員轉向了銅綠假單胞菌——一種細菌，通常在囊性纖維化患者的肺部內形成生物膜，這可能導致慢性阻塞性肺病，並隨後導致死亡。銅綠假單胞菌產生幾種不同的酶，可以清除過度生長或纏結的生物膜糖，以便細菌可以自行導航結構。貝克和豪厄爾想看看他們是否可以利用這些酶。他們首先從微生物中提取了兩種生物膜修剪酶，然後將它們新增到塗有生物膜的培養皿中。正如最近在《科學進展》雜誌上報道的那樣，研究人員發現這些酶破壞了幾種不同假單胞菌菌株構建的大部分糖基礎設施。例如，對於一種菌株，94% 的生物膜質量在與酶接觸後溶解。
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即使酶會撕裂生物膜的大部分割槽域，但其中的細菌仍然安然無恙。因此，斯坦福大學傳染病專家保羅·博利基（Paul Bollyky）說，這種方法本身“不會是靈丹妙藥”，他沒有參與這項研究。然而，它確實使絕大多數細菌居民暴露在外，因此容易受到後續抗生素治療或人體免疫系統的自然攻擊。
研究人員接下來將嘗試 выяснить 這些酶在小鼠肺部對抗生物膜方面是否像在培養皿中一樣成功。貝克還有興趣瞭解在醫院裝置上塗上糖切割酶是否有助於預防耐藥細菌的形成。