許多幹細胞研究人員希望透過招募這些適應性強的細胞來替代受損細胞，從而治療疾病。今天發表在《科學》雜誌上的一份報告展示了一種不同的方法，該方法拯救了原本會因先天性心臟缺陷而死於出生前的老鼠。胚胎幹（ES）細胞並沒有取代缺陷細胞，而是釋放了化學訊號，促使缺陷的心臟組織正常生長。
心臟或血管等複雜結構源於精密的化學編排，這些編排告訴生長中的細胞變成什麼以及何時變成。腫瘤劫持了這個系統，為自己建立血管。紀念斯隆-凱特琳癌症中心的資深作者羅伯特·貝內茲拉一直在研究一組名為Id的蛋白質，這些蛋白質透過開啟和關閉基因來幫助控制發育。為了進一步瞭解這些蛋白質如何影響血管生長，貝內茲拉的團隊使用了¿敲除¿小鼠，這些小鼠的Id蛋白質基因被滅活了。
缺乏多種Id蛋白質的小鼠胚胎在出生前死亡，因為心臟壁太薄。為了爭取更多時間研究血管，研究人員向早期小鼠胚胎注射了15個正常的ES細胞。大約一半的胚胎實際上活過了出生，並表現出正常的心臟。貝內茲拉說：“它們能夠出生，這讓我們感到非常震驚。我們只是希望將它們的壽命延長一兩天。”
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注射的ES細胞的後代僅佔獲救心臟中五分之一的細胞，因此注射的細胞並沒有簡單地接管。相反，研究人員確定，暴露於ES細胞分泌的兩種化學物質促使缺陷細胞開始產生不同的蛋白質，並正常發育。其中一種化學物質甚至從早期注射到母體中的ES細胞透過胎盤到達胚胎。
利用ES細胞分泌的訊號分子，而不是細胞本身，可能有一天會成為新療法的基礎。例如，可以直接使用分子，或者可以利用ES細胞將這些治癒性化學物質輸送到需要的地方。儘管如此，貝內茲拉警告說：“第一個挑戰是看看這種情況有多普遍。”在《科學》雜誌的評論中，肯尼斯·錢、亞歷山德拉·莫雷蒂和卡爾-路德維希·勞格維茨建議其他幹細胞研究人員應該確定他們的結果是來自細胞本身，還是來自細胞可能分泌的化學物質。錢評論說，這項新發現是“迄今為止心臟幹細胞領域最令人興奮的發現之一。”