在可能被利用來加速中風或頭部鈍器傷恢復的研究中，加州大學舊金山分校的科學家報告稱，基因工程改造後大腦某個區域出現孔洞的小鼠，由於該區域幹細胞的作用而得以康復。這項發現將發表在12月15日出版的《細胞》雜誌上。
首席研究員餘-農·詹和他的團隊開發了一種突變小鼠品系，這些小鼠在出生後不久接受注射後，其大腦的腦室下區（SVZ）——位於側腦室（大腦主要通訊樞紐的一部分，兩個腔室）側壁的區域——沒有發育出Numb和Numblike基因。詹之前確定，在果蠅中，Numb在幹細胞發育成神經元的過程中發揮了作用。然而，詹並不完全確定Numb和功能相關的Numblike在哺乳動物大腦中發揮什麼作用。透過敲除這些基因，他們能夠研究其功能。
當詹在這些突變小鼠出生後一到兩週進行屍檢時，發現這些小鼠的腦室擴大了。“結果證明，”詹說，“這些蛋白質對於室管膜細胞之間形成的細胞連線的完整性非常重要，”室管膜細胞是構成腦室外層襯裡的細胞。不僅這些小鼠在兩週後的大腦中基本上出現了孔洞，而且這些動物的生長週期也顯示出明顯的紊亂。此外，根據詹的說法，“SVZ幹細胞產生神經母細胞[分裂的細胞，會發育成神經細胞或神經元]，這些神經母細胞遷移到小鼠的嗅球，當SVZ受損時，這些小鼠的嗅球會變小。” 詹的團隊預計這些小鼠隨時可能開始死亡。
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但是，它們堅持了下來。
到六週大時，缺失Numb和Numblike的小鼠的嗅球變大了，它們的生長也明顯恢復正常。當研究人員檢查這些小鼠的SVZ時，他們發現腦室的室管膜細胞已經被臨時拼湊在一起。在檢查了替換細胞後，研究人員發現它們已經發育出了Numb蛋白。顯然，“由於我們的基因操作存在缺陷，一些SVZ幹細胞逃脫了Numb缺失，”詹說。“而這些逃脫的幹細胞介導了隨後的修復。”
詹的團隊認為，這種在他們的小鼠模型中重建細胞的機制有一天可能會被應用於治療人類大腦中因中風或創傷造成的神經損傷；畢竟，細胞成分和蛋白質都存在於人類中。下一步是確定這些幹細胞如何感知損傷，然後開始修復受損組織。“如果我們能弄清楚這是如何發生的，並確定它發生在人類神經幹細胞中，”詹實驗室的研究員蔡天 Kuo 說，“我們也許能夠增強這種效果並將其用於治療用途。”