萊姆病是一種極其難以捉摸的敵人。沒有人完全確定引起萊姆病的細菌是如何在全身廣泛傳播的，或者為什麼在用抗生素治療感染後，症狀有時會持續存在。現在，多倫多大學的研究人員可能終於找到了解釋：這種微小的螺旋形細菌，稱為伯氏疏螺旋體，可以迅速沿著血管內表面遊走，到達脆弱的組織或藏身之處，在那裡它可以躲避藥物的 воздействие。
多倫多微生物學家在一項新的研究（週四發表在《細胞報告》雜誌上）中解釋說，伯氏疏螺旋體利用其表面的一種特殊的粘附蛋白，像鉤子一樣抓住血管內皮細胞，在遷移到目的地時快速地附著和脫離。“這種機制是細菌如何克服血液快速流動並避免被沖走的，”主要作者 Rhodaba Ebady 說。 Ebady 還表示，這種策略也可能幫助病原體到達能夠逃避免疫系統和治療的部位。
最初的感染是透過受感染的黑腿蜱（又名鹿蜱）的叮咬傳播給人類的，通常會留下特徵性的靶心皮疹。症狀可能包括髮燒、頭痛和疲勞。如果及早發現，可以用抗生素治療。但在大約 20% 的病例中，嚴重的症狀（如關節疼痛和認知問題）即使在治療後也會持續存在——醫生稱之為治療後萊姆病綜合徵。其他更慢性的症狀可能與其他疾病（如關節炎或周圍神經病變）的症狀相似，科學家們對是否應將其標記為萊姆病存在爭議。
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東北大學抗菌藥物發現中心微生物學教授兼主任 Kim Lewis 說，很少有其他細菌能引起如此多種症狀或感染如此難以到達的組織。“引起梅毒、腦膜炎和鉤端螺旋體病的細菌是一些例子，但它們有一到兩個靶器官，”未參與這項新研究的 Lewis 說。“然而，伯氏疏螺旋體似乎能夠潛入所有這些區域，萊姆病最大的未解決問題之一是它如何到達所有這些地方。”
為了觀察伯氏疏螺旋體可能如何到達這些組織，Ebady 和她的團隊在實驗室中使用人類內皮細胞重建了血管內部的條件。研究人員透過顯微鏡觀察到，用綠色熒光蛋白標記的細菌即時地在細胞上移動。研究人員發現，伯氏疏螺旋體依賴一種名為 BBK32 的蛋白質——此前在小鼠研究中已證實該蛋白質與萊姆病有關——將自己束縛在內皮細胞上。 BBK32 的作用就像一根異常強大的高空彈跳繩，幫助細菌在血管中加速，或在需要離開血液進入周圍組織時減速。“通常，當你拉動鍵時，它們會斷裂。但這種‘捕捉鍵’恰恰相反——它會隨著力的增加而加強，並使細菌更牢固地附著在人體細胞上，有點像你將兩個鉤子扭在一起，最終在拉動它們時將它們鎖得更緊，”資深研究作者 Tara Moriarty 說。
具有諷刺意味的是，這種附著和滾動機制與白細胞（對抗病原體的白細胞）找到感染和損傷部位的方式非常相似。但 Moriarty 說，這些有益的細胞與螺旋體細菌（如伯氏疏螺旋體）在生理上和基因上都非常不同。她補充說，儘管相同的機制可能在細菌和白細胞中獨立進化，但它可以讓我們瞭解其他類似的有彈性的細菌可能如何在體內移動並避免被我們的免疫系統檢測到。
Ebady 指出，研究 BBK32 蛋白的結構也可能有助於確定細菌如何靶向特定的內皮細胞，從而隱藏在不同的組織中。她說，最終，蛋白質序列和構型資訊可以用於開發靶向 BBK32 或其內皮受體的藥物，這可能有助於預防或減緩萊姆病的傳播。