自從1990年第一個被稱為DRD2的“酒精依賴基因”被發現以來，研究人員一直在尋找可能使人容易產生飲酒問題的DNA序列。但是DRD2在酒精依賴中的作用仍然極具爭議，儘管付出了許多努力，但仍未出現更好的候選基因。
現在，許多研究人員正在採取不同的方法。他們不再在酗酒者家庭和人群中搜索可能廣泛賦予高度依賴風險的基因，而是試圖瞭解酒精的作用以及為什麼酒精對不同人的影響不同。在大量的研究中，科學家們使用齧齒動物、果蠅、斑馬魚和線蟲來研究諸如對醉酒的敏感性和戒斷症狀的嚴重程度等特徵。透過探索酒精與基因的相互作用以及相關的生物途徑，他們希望找到酒精成癮特性的線索。
此類研究開始產生有趣的結果，包括最近一份關於某個基因的報告，一些人認為該基因可能對依賴性產生重要影響。去年12月，加利福尼亞大學舊金山分校的神經生物學家史蒂文·麥金太爾與加利福尼亞州埃默裡維爾的歐內斯特·加洛診所和研究中心的蠕蟲秀麗隱杆線蟲合作，描述了一個似乎首次解釋了醉酒機制的單個基因。
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他的團隊檢查了對酒精行為影響具有抗性的突變蠕蟲。它們都在一個名為slo-1的基因中發生了變化。該基因通常編碼一種稱為BK通道的蛋白質，該通道存在於神經、肌肉和腺細胞中。該通道充當控制鉀離子流動的門戶。研究人員發現，酒精使通道更頻繁地開啟，從而允許更多的離子流出並減緩神經元活動。在小鼠和人類細胞培養物中，酒精也以類似的方式激活了BK通道，這使麥金太爾相信他的團隊已經發現了酒精降低跨物種身心控制能力的途徑。
麥金太爾說：“Slo-1可能決定了對酒精的敏感性，併為醉酒提供了一種機制。”他補充說，該基因對酒精反應的影響可能使其成為人類依賴性的重要因素，他指出了加利福尼亞大學聖地亞哥分校的精神病學家馬克·舒基特的研究，他已經跟蹤了近20年453名酗酒父親的大學校友。在舒基特的研究物件中，20歲時對酒精影響的低敏感性與日後酒精依賴症風險高出四倍相關。加洛中心主任、遺傳學家雷蒙德·懷特已經開始對舒基特數百名研究物件的基因進行測序，以調查slo-1在該人群中的作用。
國家酒精濫用與酒精中毒研究所神經遺傳學實驗室主任戴維·戈德曼讚揚了像秀麗隱杆線蟲這樣的簡單系統的效率，它可以篩選基因組。他自己的實驗室正在對酒精依賴程度有高有低的美國原住民家庭進行大規模分析，以尋找易感基因，這是一種更為艱苦的方法。戈德曼解釋說，麥金太爾的工作“是一種決定性的實驗，因為它立即產生了可檢驗的假設”。
然而，一些研究人員懷疑加洛中心團隊是否對slo-1期望過高。印第安納大學酒精研究中心主任戴維·W·克拉布將該基因與另一個候選基因cheap date進行了比較，該基因使果蠅更容易醉酒。克拉布評論道，該基因於1998年被發現，“但尚未在該領域取得突破”。
麥吉爾大學研究動物先天行為差異的神經科學家埃文·巴拉班警告說，不要使用生理機制來代替複雜的綜合徵。他指出：“社會、發展和個人因素都會影響我們對物質的需求以及酒精是否成為首選物質。”例如，舒基特研究的後續研究考慮了社會文化因素，發現對酒精的低敏感性以及家族史僅佔日後酒精濫用或依賴的22%。
巴拉班說，醉酒的機制本身就應該很有趣。他建議說：“這可能與這個人是否酗酒無關。”“如果有人要出去開車，那麼瞭解醉酒是如何發展的可能是一個好主意，這樣你就可以開發出一種可以減少事故的藥物。”
莎莉·萊爾曼在舊金山灣區撰寫有關醫學和健康的文章。