一段時間以來，研究人員一直在研究端粒——染色體末端的保護帽——在調節細胞生長、突變和死亡中發揮的作用。在這樣做時，他們通常測量這些染色體帽的平均長度，每次細胞分裂時，這些端粒都會縮短。但是，在今天出版的Cell雜誌上發表的一項研究中，約翰·霍普金斯大學醫學院的卡羅爾·格雷德及其同事報告說，實際上是細胞中單個最短的端粒控制著它的命運。
研究人員用端粒酶敲除小鼠（它們具有非常短的端粒，並且缺乏重建端粒所需的端粒酶）與具有活性端粒酶和相應長端粒的小鼠雜交。後代都具有中等長度的端粒，但四分之一也遺傳了端粒酶，並因此獲得了重建端粒的能力。
格雷德和團隊發現，當僅一個或兩個染色體上的端粒幾乎消失時，小鼠就會發生細胞突變。“我們的證據表明，一旦端粒變得非常短，細胞就會將其識別為DNA斷裂，”格雷德指出。“DNA斷裂通常會向正常細胞發出訊號，使其停止生長或死亡，以防止染色體重排和癌症。” 最重要的是，沒有端粒酶的後代經歷了相當於其短端粒親代的細胞死亡，儘管具有更長的平均端粒長度。
支援科學新聞報道
如果您喜歡這篇文章，請考慮支援我們的獲獎新聞報道，方式是 訂閱。透過購買訂閱，您正在幫助確保有關塑造我們當今世界的發現和思想的具有影響力的故事的未來。
科學家們還確定，端粒酶透過僅延長最短的端粒來拯救第二代小鼠的細胞，而不是不加選擇地作用於所有端粒。酶似乎還為自己節省了額外的工作：它只將端粒延長到足以恢復功能，僅此而已。格雷德說，這些發現代表著“大多數科學家思考端粒長度方式的根本性轉變”。