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嚴重急性呼吸綜合徵（SARS）於2002年11月起源於中國南方，並很快傳播到六大洲的人們，總共導致近800人死亡。研究人員首次在體內確定了一個關鍵的SARS受體，這有助於解釋SARS感染如何以及為何導致肺衰竭。這些發現應該有助於研究人員治療其他損害肺功能的疾病。
先前使用細胞系的研究已確定ACE2（一種參與調節血壓的蛋白質）為潛在的SARS受體。現在，奧地利維也納分子生物技術研究所（IMBA）的約瑟夫·彭寧格及其同事在小鼠身上測試了該假設。在昨天《自然醫學》雜誌線上發表的一篇論文中，他們報告說，SARS感染，特別是稱為刺突的SARS蛋白，會降低ACE2的表達。結果，肺部的血管受損，肺部因此被淹沒。
在《自然》雜誌當前刊物上發表的第二篇論文中，同一科學家團隊報告說，用ACE2治療小鼠可以保護動物免受另一種疾病（急性呼吸窘迫綜合徵（ARDS））引起的肺衰竭。“我們當然需要將這些在小鼠身上的發現推廣到人類，”彭寧格說。“然而，本質上，SARS為我們指明瞭一種蛋白質，它可以幫助數百萬患有以前無法治療的疾病的人。”實際上，香港大學的約翰·尼科爾斯和馬利克·佩里斯在《自然醫學》雜誌上的一篇隨刊評論中指出，該結果可應用於由病毒和其他原因引起的急性肺損傷，包括潛在的禽流感大流行。