神經科學家透過刺激已故腦組織得出結論，在精神分裂症患者的大腦中，神經元外層發現的特定受體的功能有所不同。精神分裂症是一種影響約 1% 美國人的疾病，部分源於遺傳因素。目前的治療方法僅能緩解一小部分症狀，這些症狀可能包括幻覺、妄想和行為紊亂。
N-甲基-D-天冬氨酸 (NMDA) 受體是與穀氨酸（一種關鍵的神經遞質）結合的幾種受體之一。科學家認為，在精神分裂症患者的大腦中，通常在許多神經過程中起關鍵作用的 NMDA 受體的功能可能會受到干擾。這種結合功能障礙如何導致精神分裂症尚不清楚，但最新的檢查提供了第一個直接證據，表明其與 NMDA 受體功能減退有關。
這項工作由賓夕法尼亞大學精神病學教授 Chang-Gyu Hahn 部分領導，還揭示了 NMDA 受體功能下降與另一種受體 erbB4 的啟用增加同時發生。第二種受體由神經遞質神經調節蛋白-1 啟用，後者由基因產生，該基因的變異表明精神分裂症的機率增加。Hahn 說，一種旨在抑制 erbB4 啟用的藥物可能比目前的治療方法更好地緩解精神分裂症的症狀。
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儘管使用已故腦組織來理解分子動力學似乎難以置信，但 Hahn 和他的同事發明了一種方法來刺激組織並測量受體產生的啟用——在本例中，是對 28 個屍檢大腦進行的測量。以前的技術僅測量受體的數量。“我們希望這項技術將開闢新的研究途徑，”Hahn 說。