研究人員發現了一種增加精神分裂症風險的基因，他們表示，他們對這種基因可能如何導致這種破壞性精神疾病提出了合理的理論。
研究人員在人類和小鼠身上進行了研究後表示，這種新的精神分裂症風險基因，名為C4，似乎參與了消除神經元之間連線的過程，即所謂的“突觸修剪”，這種過程在人類青少年時期自然發生。
研究人員推測，神經連線的過度或不當“修剪”可能導致精神分裂症的發生。 這可以解釋為什麼精神分裂症症狀通常在青少年時期首次出現，研究人員說。
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還需要進一步的研究來驗證這些發現，但如果該理論成立，這項研究將標誌著研究人員首次找到精神分裂症的某些基因與精神分裂症之間聯絡的生物學解釋之一。 研究人員表示，有一天，可能會根據這些發現開發出一種新的精神分裂症治療方法，該方法將針對疾病的根本原因，而不僅僅是像目前的治療方法那樣針對症狀。
“我們離基於此的治療方法還很遙遠，但想到有一天我們也許能夠降低某些個體的修剪過程，並降低他們患上這種疾病的風險，這令人興奮”，參與這項新研究的神經科學家、波士頓兒童醫院神經病學助理教授貝絲·史蒂文斯在一份宣告中說。
這項研究今天（1月27日）發表在《自然》雜誌上，哈佛醫學院博德研究所斯坦利精神病研究中心的研究人員也參與了這項研究。[大腦的十大謎團]
精神分裂症風險
從之前的研究中，研究人員知道，人們患精神分裂症風險的最強遺傳預測因素之一是在位於6號染色體上的DNA區域中發現的。 在這項新研究中，研究人員專注於該區域中的一個基因，稱為補體成分 4 或 C4，已知它參與免疫系統。
研究人員使用死後人腦樣本，發現人們擁有的 C4 基因複製數量的變異及其基因的長度可以預測該基因在大腦中的活躍程度。
然後，研究人員轉向基因組資料庫，從 22 個國家/地區提取了 28,800 名精神分裂症患者和 36,000 名未患病者的 C4 基因資訊。 從基因組資料中，他們估計了人們的 C4 基因活性。
他們發現，C4 活性水平越高，一個人患精神分裂症的風險就越大。
研究人員還在小鼠身上進行了實驗，發現 C4 活性越高，大腦發育過程中修剪的突觸就越多。
分子原因？
之前的研究發現，患有精神分裂症的人的大腦某些區域的突觸比沒有患病的人少。 但加州大學聖地亞哥分校 Beyster 分子神經精神疾病基因組學中心主任喬納森·塞巴特說，新的發現“是突觸在精神分裂症中丟失的分子和細胞機制的首個明確證據”，他沒有參與這項研究。
不過，塞巴特表示，小鼠研究仍處於初步階段。 這些實驗尋找了小鼠突觸修剪的跡象，但無法直接觀察到該過程的發生。 塞巴特說，現在需要更詳細的大腦成熟研究來驗證這些發現。
此外，突觸修剪是否可能成為抗精神病藥物的靶點還有待觀察，但塞巴特表示“這很有希望”。 塞巴特指出，目前正在開發一些藥物來啟用 C4 參與的免疫系統部分。
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原始文章發表於 Live Science。
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