研究人員報告稱，一種由最可怕的食肉菌之一分泌的毒素對毫無戒心的宿主細胞造成了罕見的雙重打擊。一種名為磷脂酶A2的酶與蛇毒毒素有關，它使致命的M3型鏈球菌更容易在喉嚨中定植併產生更嚴重的疾病。“這種毒素將一種非常好的病原體變成了一種更好的病原體，”休斯頓衛理公會醫院研究所的James Musser說，他領導了這項研究。
20世紀80年代中期，出現了一種新的嚴重的侵襲性食肉菌感染，有時稱為壞死性筋膜炎，這種感染會迅速致人死亡或導致截肢。這些感染目前在美國每年有數百例，是由幾種增強型的A組鏈球菌引起的，這種細菌也是每年導致數百萬例鏈球菌性咽喉炎和其他輕微感染的細菌。2002年，Musser和他的同事對這些最有害的食肉菌之一，A組M3型菌株的基因組進行了測序。他們發現，該菌株在20世紀80年代中期獲得了磷脂酶A2（稱為SlaA）的基因，這表明SlaA是毒力躍升的原因。然而，這種酶如何幫助細菌繁殖仍然未知。
在10月16日線上發表於《美國國家科學院院刊》上的一份報告中，Musser的研究小組詳細介紹了SlaA的一些優勢。研究人員比較了含有SlaA的普通M3型菌株和缺乏該酶的突變體。感染普通M3型菌株的小鼠在一天內死亡，而感染突變體的小鼠有四分之一存活下來。同樣，暴露於正常菌株的猴子喉嚨中的細菌數量是接受突變體猴子的數千倍。普通細菌也更能粘附在培養的人類細胞上。“考慮到野生菌株數量更多，病情更嚴重，這種生物透過這種毒素獲得的是一種二合一的策略，”Musser說。“從這方面來看，這是一種非常聰明的毒素。”
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猶他大學的免疫學家Harry Hill說，雖然該小組沒有確定毒素的目標，但它可能透過過度刺激免疫系統導致細胞從內部死亡。與另一種磷脂酶毒素類似，SlaA產生一種有助於炎症的脂肪酸。“我認為很多損害是由大大增強和促進這種炎症反應引起的，”Hill說。