當美國對恐怖分子生物襲擊的擔憂日益加劇之際，研究人員在理解炭疽桿菌如何致病方面取得了進展。新的發現已在《當代生物學》期刊十月刊中進行了描述，這些新發現最終可能促成針對這種通常致命的感染的療法。
霍華德·休斯醫學研究所的威廉·F·迪特里希及其同事發現，攜帶某種形式的名為Kif1C基因的小鼠對炭疽病具有抵抗力。炭疽病透過首先清除稱為巨噬細胞的免疫系統細胞來對身體發起攻擊。但抗性Kif1C基因變體產生的不同形式的轉運蛋白似乎可以保護巨噬細胞，可能是透過將毒素隔離在細胞中可以被消除的區域。迪特里希指出，雖然抗性變體中的細微突變可能不會影響巨噬細胞的正常功能，但在炭疽毒素存在的情況下，它們的影響“可能意味著巨噬細胞的死亡與存活之間的區別”。
該團隊的幾項實驗尤其清楚地表明瞭抗性Kif1C變體或等位基因的效果。將抗性等位基因插入易感巨噬細胞使細胞對炭疽病更具抵抗力。相比之下，當研究人員用一種已知可阻止Kif1C蛋白到達其目標目的地的藥物處理抗性巨噬細胞時，細胞對毒素屈服了。迪特里希評論說：“其他小組的研究表明，炭疽毒素透過誘導稱為氧化爆發的失控反應來殺死巨噬細胞。我們推測[Kif1C蛋白]可能正在轉運構成這種氧化爆發的元素，或者實際的氧化化合物本身。或者該蛋白質可能正在確保及時和適當地輸送保護巨噬細胞免受自身氧化爆發的化合物。”
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已知Kif1C存在於人類中並存在變異。但這些人類變體是否賦予相當的炭疽病抵抗力仍有待觀察。迪特里希斷言：“我們打算在人類群體中尋找這些變異，弄清楚這種蛋白質攜帶的貨物是什麼，並瞭解為什麼Kif1C在炭疽中毒下會被啟用。一旦我們理解了這種現象，我們或許能夠朝著更好的診斷和治療的臨床應用努力。”