根據一月份釋出的兩項研究，控制身體內的炎症可能與降低膽固醇一樣對對抗心臟病至關重要。一些專家認為這些發現證明了更積極地監測甚至治療患者的炎症是有必要的。但其他專家尚未確信這樣做會延長更多人的壽命。
作為動脈粥樣硬化的關鍵介質，炎症會損害動脈壁的內層，並導致脂肪斑塊的形成和破裂。從1997年開始，布萊根婦女醫院的心臟病專家保羅·M·裡德克開始發現一種名為C反應蛋白（CRP）的炎症化合物與心臟病之間的關係。例如，CRP水平超過每升血液約兩毫克會使心臟病發作的風險增加近三倍，中風的風險增加一倍。
在發表在1月6日《新英格蘭醫學雜誌》上的兩項獨立研究中，裡德克和克利夫蘭診所的史蒂文·E·尼森觀察了近4300名患有嚴重心臟病且正在服用中等或高劑量他汀類藥物以降低膽固醇的患者。他們想知道為什麼一些患者似乎比其他患者做得更好，儘管他們已經達到了相同的低密度脂蛋白（壞膽固醇）水平。
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裡德克證實了他早期的發現，尼森發現降低CRP水平與動脈粥樣硬化的消退（斑塊變小）之間存在聯絡。更重要的是，CRP的減少對降低低密度脂蛋白有獨立的有益效果，這表明他汀類藥物可以同時降低膽固醇和CRP。
裡德克說，這些報告表明，降低CRP至少與降低膽固醇一樣重要，“並支援CRP不僅是炎症的有用臨床標誌物，而且是心臟病的一個參與者的概念”。尼森同意：“未來，我們將以攻擊膽固醇的相同力度來攻擊CRP。”裡德克懷疑，膽固醇正常（每分升血液130毫克）但CRP水平高的健康個體也可能從服用他汀類藥物中獲益，並已開始對15000人進行一項新試驗以探索這種可能性。
儘管證據確鑿，其他專家警告說，還需要更多的工作來證明CRP直接導致動脈粥樣硬化，或者人們應該服用他汀類藥物來控制CRP。“這些研究告訴我，同時降低低密度脂蛋白和CRP的藥物可能比僅降低低密度脂蛋白的療法具有更大的效果，”華盛頓大學醫學院心血管健康研究部門的聯合主任大衛·S·西斯科維克說，“但這不會改變我治療患者的方式。”這是因為他汀類藥物可能不會直接降低CRP。相反，這些藥物可能會干擾體內的炎症途徑，而炎症減少可能會降低心血管風險。如果是這樣，那麼CRP充其量只是一種標記物，而不是心臟病的原因。
事實上，提高CRP水平的機制尚不完全清楚。感染和諸如類風溼性關節炎之類的慢性疾病以及肥胖、吸菸、高血壓和糖尿病都會提高CRP水平。當一個人減輕體重、戒菸並控制糖尿病和血壓時，他們的CRP水平會下降，這表明CRP是與炎症相關的其他問題的標誌。
此外，一些專家懷疑CRP在臨床患者篩查中的有效性。“它無助於我確定誰有風險——我應該和不應該治療誰，”西北大學的心臟病專家唐納德·勞埃德-瓊斯評論道。根據勞埃德-瓊斯的說法，他也是一位流行病學家，並且研究了心臟病的風險因素，人們過於強調CRP可以給出具有統計學意義的相對風險，而沒有足夠關注它是否真正提高了我們區分風險的能力。例如，使用諸如膽固醇水平和肥胖之類的既定風險因素，醫生可以從80%的時間中分辨出誰會患心臟病，誰不會患心臟病。當將CRP新增到其中時，勞埃德-瓊斯指出，該數字會上升到81%。“事實證明，這在統計學上是顯著的，但對我作為一名醫生沒有幫助，”他說。
這種觀點肯定會讓贊助最新研究的他汀類藥物製造商感到失望。“CRP的這列火車有很大的勢頭，”勞埃德-瓊斯補充道。“但如果我們仔細觀察，它並不像它宣傳的那樣。”