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癌症診斷通常伴隨著放射療法的處方，以殺死病變細胞並縮小腫瘤。這種治療方案的基本原理是，高能輻射會破壞腫瘤塊中的 DNA，從而阻止其生長。但是今天發表在《科學》雜誌上的一項研究結果表明，放射療法實際上可能以兩種方式攻擊腫瘤。科學家報告發現了遺傳證據，表明輻射誘導的對滋養腫瘤的血管的損害在導致腫瘤消退中起著關鍵作用。
紀念斯隆-凱特琳癌症中心的莫妮卡·加西亞-巴羅斯和她的同事在患有癌性腫瘤的基因工程小鼠身上測試了放射療法。具體來說，他們觀察了無法產生一種名為酸性鞘磷脂酶的酶的小鼠。這種酶在所謂的內皮細胞中產生，癌細胞從宿主中募集這些內皮細胞，形成血管來滋養腫瘤。這個過程被稱為血管生成，在 1998 年成為頭條新聞，當時哈佛醫學院的癌症研究員猶大·福克曼發現了兩種天然化合物，它們透過切斷血液供應來縮小小鼠的腫瘤。研究人員確定，無法產生這種酶的動物對放射療法的反應不如它們的正常同類。他們推測，原因是酸性鞘磷脂酶調節脆弱的內皮細胞中的細胞死亡。沒有它，它們可以抵抗輻射的影響。因此，缺乏這種酶使基因工程小鼠處於不利地位，並向研究人員揭示了輻射不僅攻擊腫瘤細胞，還攻擊滋養它們的內皮細胞。斯隆-凱特琳的聯合研究作者理查德·科列斯尼克指出：“當血管生成的血管受損時，腫瘤細胞就會死亡。”
作者希望他們的發現將有助於改善患者護理，也許可以透過幫助研究人員找到方法來使腫瘤更容易接受較低劑量的輻射。該研究的另一位合著者茲維·福克斯解釋說：“我們需要了解在治療劑量範圍內，微環境和腫瘤細胞成分在腫瘤對輻射的總體反應中發揮的獨特作用，以最大限度地發揮此類治療的價值。”