許多生物學家認為，奇異的量子現象在細胞內部起著相對微不足道的作用。然而，最近一項關於將DNA結合在一起的化學鍵的理論分析表明，這些效應可能比之前認為的更頻繁地發生——併成為基因突變的主要來源。
由英國薩里大學的路易·斯洛科姆領導的研究人員專注於構成連線DNA雙鏈梯級的分子“鹼基”以及由質子形成的氫鍵，該氫鍵將這些梯級的兩側連線在一起。他們的理論模型納入了量子效應，這種效應允許與一條鏈上的胞嘧啶鹼基結合的質子自發地“隧穿”並連線到另一條鏈上的鳥嘌呤鹼基。
這種改變的鹼基對，稱為互變異構體，可以迅速跳回其原始排列。但是，如果質子在兩條DNA鏈分離時（DNA複製的第一步）沒有返回，則胞嘧啶可能會與不同的鹼基腺嘌呤而不是鳥嘌呤結合。這種非自然的配對會產生突變。
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自 20 世紀 50 年代發現 DNA 結構以來，科學家們就知道鹼基對在理論上可以產生互變異構體。但他們認為，由於這些物理狀態的壽命非常短，量子隧穿作為突變發生器幾乎沒有相關性。
然而，研究人員在Communications Physics中報告的模型表明，量子過程發生得如此頻繁，以至於在任何給定時間，細胞基因組中可能存在數十萬個互變異構體。因此，即使這些結構是轉瞬即逝的，但它們如此頻繁地出現，以至於成為潛在的豐富突變來源。作者寫道，該模型表明，量子力學不穩定性“可能在 DNA 突變中發揮比迄今為止提出的重要得多的作用”。鑑於預測的互變異構體數量比每代人突變總數大數千倍，該團隊想知道特定的修復機制如何處理此類量子錯誤。
土耳其伊斯坦布林薩班哲大學奈米技術研究與應用中心的科學家吉澤姆·切萊比·托拉法姆說，這項工作可能“為研究 DNA 和細胞膜中可能在分子生物學中具有根本重要性的各種量子隧穿過程鋪平道路”，他研究過量子隧穿，但沒有參與這項工作。“此外，我們應該考慮在常見疾病的發病機制中，兩個 DNA 鹼基之間的超快轉移。”