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儘管存在許多治療策略，瘧疾每年仍然奪去 270 萬人的生命。更重要的是，導致這種致命疾病的寄生蟲正變得越來越耐現有的藥物，這使得開發新藥物變得更加緊迫。為此，今天發表在《科學》雜誌上的一份報告可能會有所幫助。科學家們已經確定了人類和引起瘧疾的寄生蟲瘧原蟲在調節單一酶方面的關鍵差異。這些發現可能有助於未來設計藥物的努力。
瘧原蟲對靶向二氫葉酸還原酶 (DHFR) 的藥物敏感，人類也產生這種酶。之前的研究表明，藥物可以殺死寄生蟲但不會影響宿主的原因是，藥物對寄生蟲 DHFR 具有更高的親和力。然而，一些沒有表現出這種選擇性的藥物仍然只對瘧原蟲有毒。透過這項新工作，華盛頓大學的 Pradipshinh K. Rathod 和 Kai Zhang 解釋了這種差異。他們報告說，一旦藥物與酶結合，寄生蟲就無法快速補充酶，因為產生 DHFR 所必需的信使 RNA 也與酶本身結合。相比之下，如果藥物意外攻擊人類細胞，人類細胞可以快速生成過量的蛋白質，因為當藥物與人類的 DHFR 結合時，信使 RNA 會被釋放。
研究人員希望新的發現，加上正在進行的瘧疾基因組測序，將導致更具選擇性的藥物設計來對抗這種疾病。Rathod 說：“你可以擁有所有的地圖，你可以擁有所有的槍支，你可以擁有所有的火力，但如果你不知道重要的目標在哪裡，那就是浪費。” 霍華德·休斯醫學研究所華盛頓大學的 Daniel E. Goldberg 在同一期雜誌上發表的評論中總結道，“透過稍加規劃，我們應該能夠利用我們哺乳動物的複雜性來開發有效的抗寄生蟲藥物。”