以引起克雅氏病等神經退行性疾病(更不用說瘋牛病)而臭名昭著的蛋白質家族似乎在健康細胞中發揮著重要作用。“你認為上帝創造朊病毒只是為了殺戮嗎?”哥倫比亞大學的埃裡克·R·坎德爾反問道。“這些東西最初進化出來是為了具有生理功能。”
坎德爾對記憶的研究幫助揭示了動物在其神經系統中製造和使用朊病毒,作為一項基本功能的一部分:穩定參與形成長期記憶的突觸。這些天然朊病毒不具有傳染性,但在分子水平上,它們的鏈狀結構與致病同類完全相同。(一些研究人員稱它們為“類朊病毒”,以避免混淆。)現在,密蘇里州堪薩斯城斯托瓦斯醫學研究所的神經科學家考西克·思(Kausik Si)是坎德爾的前學生之一,他已經證明,朊病毒的作用受到細胞的嚴格控制,並且可以在需要形成新的長期記憶時啟動。
一旦朊病毒的鏈式反應開始,它就會自我延續,因此突觸(神經元連線的地方)可以在初始觸發消失後保持,也許可以保持一生。但這仍然不能解釋第一個朊病毒是如何被觸發的,或者為什麼它只發生在某些突觸上,而這些突觸在形成記憶中起著至關重要的作用。思的工作於2月11日發表在《PLOS Biology》雜誌上,追蹤了果蠅中這種蛋白質儲存過程的生物化學,展示了細胞如何啟動負責記憶永續性的機制,以及記憶如何在正確的時間和正確的地點被穩定下來。
支援科學新聞報道
如果您喜歡這篇文章,請考慮透過以下方式支援我們屢獲殊榮的新聞報道 訂閱。透過購買訂閱,您正在幫助確保有關塑造我們當今世界的發現和想法的具有影響力的故事的未來。
思和他的同事專注於一種名為 Orb2A 的蛋白質——它的人類等效物是 CPEB——它在果蠅中充當朊病毒。一系列分子相互作用導致磷酸鹽附著到 Orb2A 上,但僅當電脈衝靶向神經元中大量突觸中的特定突觸時才會發生。這種特異性允許朊病毒鏈式反應在需要的時間和地點啟動,穩定某些突觸而不是其他突觸——或許可以解釋為什麼我們的一些記憶會消退。
*澄清(2014年7月2日):這句話在其印刷出版後進行了編輯。它最初宣告帕金森病是同一蛋白質家族的一部分,但朊病毒與帕金森病之間的聯絡尚未得到最終證實。