衰老帶來一系列身體上的痛苦，其中最常見的是聽力損失。在65歲以上的美國人中，有百分之四十患有聽力損失，到2030年，大約有6500萬美國人將有聽力障礙。
現在，威斯康星大學、佛羅里達大學、華盛頓大學和東京大學的研究人員共同合作，揭示了與年齡相關的聽力損失的機制，並且藉助簡單的化學物質，他們已經成功地讓老年小鼠的聽力保持得像幼鼠一樣好。
該團隊研究了一種分子機制，該機制與許多與年齡相關的疾病有關，但尚未與聽力損失聯絡起來。我們的身體不斷暴露於被稱為自由基的短壽命有機分子中，這些自由基透過稱為氧化的過程損害細胞。當細胞受到氧化損傷的壓力時，它們會釋放一種名為Bak的蛋白質，從而引發一系列事件，最終導致細胞自殺。
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為了測試這種機制是否是導致與年齡相關的聽力損失的原因，研究人員將正常小鼠與基因工程小鼠進行了比較，後者不具有製造Bak所需的基因。這些 Bak 缺陷型小鼠在衰老過程中沒有出現聽力問題，但普通的 小鼠在受到相同的氧化應激後，聽力變得遲鈍。儘管身體中的大多數細胞在死亡後會被新細胞取代，但內耳的感覺神經細胞和神經節神經元不會再生，因此聽力損失是永久性的。
在確定聽力損失的原因後，研究人員梳理了已發表的文獻，以瞭解哪種干預措施可能阻止自由基損傷。兩種抗氧化劑——可以防止自由基損害細胞的分子——脫穎而出：α-硫辛酸（存在於動物內臟中）和輔酶Q10（在肉類、魚類和家禽中含量豐富）。威斯康星大學麥迪遜分校的該研究的第一作者染谷真一說：“當我們給[正常]小鼠餵食含有這些抗氧化劑的食物時，它們的耳蝸免受自由基損傷。”該團隊的研究完全集中在內耳，但染谷說其他身體系統也可能從抗氧化劑中獲益。