許多人認為，成癮者的藥物濫用是造成他們大腦損傷的原因。新的研究表明，一些“損傷”可能一開始就存在。
長期吸毒者大腦獎勵通路中的多巴胺D2受體比非吸毒者少，這通常使他們對食物和有吸引力的伴侶等自然樂趣不太敏感。科學家認為，這種受體缺陷可能會透過使使用者從藥物中尋求他們無法從自然中獲得的東西——多巴胺激增引起的“快感”——來加強成癮。
現在，劍橋大學的傑弗裡·達利和他的同事已經證明，有些人可能天生D2受體計數異常低，這使他們容易產生衝動行為和藥物成癮。
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該團隊比較了六隻衝動型大鼠和六隻正常大鼠的大腦，然後允許這些動物自行注射可卡因。衝動型大鼠比非衝動型實驗室夥伴更快地上癮，並且它們在腹側紋狀體（一個與獎勵預期和渴望相關的大腦區域）中顯示出明顯較低的D2受體數量。研究人員在背外側紋狀體（一個與強迫性覓藥行為相關的區域）中沒有發現差異。過去的發現表明，該腦區內D2受體的減少最常見於長期吸毒後。
達利說：“最後一點至關重要，因為它表明漸進性吸毒會產生大腦的漸進性變化。”
科學家們提出了一個假設：一些吸毒成癮者天生腹側紋狀體中D2受體的區域性減少。這種異常使他們容易產生高度的衝動性，這可能導致他們最初嘗試吸毒。反過來，長期吸毒可能會對背外側紋狀體和大腦獎勵通路的其他部分造成損害，導致成癮者強迫性地尋求藥物。
如果研究人員是正確的，D2受體有一天可能被用於識別藥物濫用高風險人群。