據估計，每年有 1000 萬至 5000 萬美國人因偶然接觸毒藤而遭受劇烈的瘙癢。但是，這種植物究竟是如何造成如此痛苦的，在某種程度上仍然是一個謎。透過讓小鼠接觸毒藤的油性過敏原漆酚，杜克大學的斯文-埃裡克·喬特及其同事現在已經確定了一條分子通路，該通路有助於透過神經細胞傳遞瘙癢訊號。
抗組胺藥和皮質類固醇是治療毒藤皮疹的常用藥物。但喬特說，“抗組胺藥根本不起作用”，而且儘管類固醇有助於消炎，但它們對止癢無效。“因此，從各個角度來看，有必要重新審視這些機制，並確定更有效的治療方法，”他補充道。
研究人員尋找了在接觸漆酚化合物的小鼠的皮膚中，轉錄水平高於未接觸漆酚的小鼠的基因。（美國國家科學院院刊2016，DOI：10.1073/pnas.1606608113）。不出所料，在接觸漆酚的小鼠中，有幾個參與炎症的基因被上調。但是，該團隊專注於一個特定的基因，該基因編碼白介素-33蛋白，該蛋白以前與諸如牛皮癬之類的瘙癢性皮膚病相關。當研究人員給瘙癢的、接觸漆酚的小鼠注射針對 IL-33 的抗體時，小鼠的抓撓行為明顯減少。同樣，針對 IL-33 受體 ST2 的抗體（該受體位於與動物皮膚相連的感覺神經元上）也減少了抓撓行為。
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馬薩諸塞州總醫院研究瘙癢的皮膚科醫生伊桑·A·勒納稱這項研究“既令人驚訝又不令人驚訝”，因為研究人員懷疑存在這樣的聯絡，即使他們不知道具體細節。他說：“免疫系統和神經系統一直在相互交流。”他補充說，儘管瘙癢的分子途徑很複雜，但這些系統很可能會共享對未來藥物設計至關重要的特徵。
與杜克大學小組的工作無關，針對 IL-33 和 ST2 的抗體是目前兩項臨床試驗的明星。AnaptysBio 希望在完成 I 期安全試驗後，治療特應性皮炎、花生過敏和哮喘，而基因泰克的 II 期試驗則側重於哮喘和慢性阻塞性肺疾病。接下來，喬特的團隊希望與臨床醫生合作，看看他們是否可以在患有毒藤的人體內檢測到 IL-33。