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死於瘧疾的人比歷史上任何其他疾病都多。如果我們看一下導致其最嚴重形式的非洲寄生蟲，很明顯為什麼這種病原體如此致命。惡性瘧原蟲具有多階段生命週期和高度可變的基因。它已經對用於治療它的最常見藥物之一氯喹產生了廣泛的耐藥性，並且正在開始圍繞一種更新的藥物青蒿素進化。惡性瘧原蟲也是一種變形者，當它在體內發育時，會在其表面呈現不同的蛋白質，並在免疫系統面前始終領先一步。
所有這些複雜性對受害者來說都是壞訊息。但是，從某種意義上說，這對科學家來說可能是好訊息，他們在2002年對該生物的基因組進行了測序，並開始弄清楚瘧疾錯綜複雜的生物學如何說明其自然史。例如，直到最近，研究人員還認為惡性瘧原蟲是從黑猩猩跳躍到人類身上的。但是，9月份，來自阿拉巴馬州的一個團隊（以其對HIV起源的研究而聞名）表明，所有惡性瘧原蟲寄生蟲都來自數百萬年前從大猩猩身上跳躍過來的單一譜系。從那時起，這種寄生蟲一直在瘋狂地進化。耐藥性是其中的一部分。但是，麻省理工學院和哈佛大學博德研究所的研究人員認為，一個更重要的因素是人體本身。在最強烈的選擇壓力下，瘧疾基因——那些在與免疫系統的抗體反應長達千年的貓捉老鼠遊戲中產生最大變異的基因——是編碼寄生蟲表面識別蛋白的基因。科學家們一直在努力解釋為什麼有些人感染惡性瘧原蟲後病情非常嚴重，而另一些人只出現輕微症狀；早期研究表明，其中一些“var”基因是兒童嚴重病例的幕後黑手。
理解瘧疾基因組的關鍵下一步之一將是評估它在寄生蟲之間以及區域與區域之間的差異。“瞭解個體內部變異的數量至關重要，”在英格蘭劍橋附近惠康信託桑格研究所領導瘧疾基因組學研究的 Dominic Kwiatkowski 說。“幸運的是，我們可以非常精確地量化這一點。” Kwiatkowski 的小組和其他人最近構建了 MapSeq，這是一個包含來自世界各地數百名患者的基因分型樣本的互動式資料庫。研究人員可以使用它來尋找其區域特有的突變，並圍繞這些突變調整其控制策略。