超過一百萬美國人患有帕金森病，其病因在很大程度上是未知的。儘管幾種蛋白質的突變會導致該病的遺傳形式，但沒有人知道是什麼引發了絕大多數散發病例。現在，佐治亞州埃默裡大學的研究人員表明，農藥魚藤酮透過抑制大鼠線粒體呼吸鏈中的一種酶複合物，導致大鼠出現帕金森病症狀。
帕金森病通常在晚年開始出現，並導致進行性肌肉僵硬、震顫和運動遲緩。這些症狀的出現是因為位於大腦黑質區域的產生神經遞質多巴胺的神經細胞緩慢死亡。通常，細胞質中會形成纖維狀蛋白包涵體，即所謂的路易體。
在 12 月的《自然神經科學》雜誌上，研究人員報告說，當他們持續給大鼠輸注低劑量的魚藤酮（一種植物來源的農藥，用作殺蟲劑和魚類控制劑）時，這些動物出現了帕金森病的行為症狀。此外，它們的多巴胺能神經元死亡，一些神經元含有類似於路易體的包涵體。魚藤酮容易穿過細胞膜，並抑制線粒體呼吸鏈中的 NADH 脫氫酶複合物（複合物 I）。然而，研究人員發現它並不會顯著影響大腦中的呼吸作用。相反，它可能會產生自由基，導致氧化損傷，從而導致蛋白質包涵體和細胞死亡。多巴胺能神經細胞實際上可能對氧化應激特別敏感，這就是為什麼只有它們才會屈服。
關於支援科學新聞報道
如果您喜歡這篇文章，請考慮透過以下方式支援我們屢獲殊榮的新聞報道： 訂閱。 透過購買訂閱，您正在幫助確保未來關於塑造我們當今世界的發現和想法的有影響力的故事。
這些結果尚未證明人類的帕金森病可能是長期暴露於低濃度魚藤酮或類似農藥造成的。但流行病學研究已將農藥確定為該疾病的風險因素。因此，抑制線粒體複合物 I 的環境物質可能是帕金森病的主要原因。