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研究人員長期以來就知道神經遞質多巴胺在大腦中起著至關重要的作用。它在神經元之間的突觸處穿梭，傳遞關於運動控制、愉悅感和成癮渴望等事物的資訊和指令。人類對這種化學物質的所有使用和濫用要麼是操縱其從神經細胞膜的釋放，要麼是操縱多巴胺轉運蛋白 (DAT) 的攝取。然而，現在，波士頓大學的一組研究人員發現了一種全新的多巴胺在大腦中的使用方式。這種使用與神經退行性疾病帕金森氏症有關，並且可以透過服用戒菸靈和其他著名的抗抑鬱藥物進行治療。該研究結果發表在今天的《科學》雜誌上。
神經元在大腦中控制運動的黑質深處以一種令人驚訝的方式釋放多巴胺。那裡幾乎沒有突觸，只有密集的細胞體和蜿蜒的樹突（神經元的結締組織）——這兩者都缺乏釋放多巴胺所需的結構。然而，在間接刺激大鼠黑質部分時，波士頓小組發現該組織仍然釋放了多巴胺。在一系列巧妙的實驗中，他們表明 DAT（在突觸處勤奮地去除多巴胺的同一種蛋白質）從樹突中釋放多巴胺。更重要的是，他們發現 DAT 抑制劑會迅速消除黑質中所有細胞外多巴胺。同樣的藥物會導致突觸處細胞外多巴胺過量。在黑質中，多巴胺過量對神經元的密集細胞體是致命的。
帕金森氏症透過殺死黑質的運動控制神經元造成可怕的損害，但它首先會過度興奮稱為丘腦下纖維的大腦細胞。波士頓大學的研究人員使用相同的細胞來刺激黑質中的多巴胺釋放，從而在發現帕金森氏症病理的同時也模仿了它。儘管這項研究並沒有指出如何破壞第一步，但它顯示了醫生如何防止多巴胺湧入黑質並破壞大腦的運動控制中心。戒菸靈和利他林（以及可卡因）是有效且眾所周知的 DAT 抑制劑。科學家們希望透過在帕金森氏症的早期階段使用這些藥物來阻止該疾病的進展。