肥胖小鼠可以移動,但它們不這樣做

大腦化學物質的變化會減弱和恢復運動

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新年決心多運動是最難堅持的決心之一,一群研究肥胖小鼠的科學家認為他們開始明白其中的原因。

美國國立衛生研究院神經科學家、該研究的負責人亞歷克斯·克拉維茨說,不是我們久坐不動的生活方式導致體重增加,而是當我們開始增重後,大腦化學物質的變化會削弱我們的運動能力。

克拉維茨說:“肥胖小鼠可以正常移動。”他和他的團隊於週四在《細胞代謝》雜誌上發表了這項研究成果。


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它們只是不這樣做。

克拉維茨和他的團隊發現,隨著小鼠在高脂肪飲食中體重增加,與運動相關的特定多巴胺受體的活性會下降。因此,小鼠減速,它們的運動也減少了。當研究人員恢復了該多巴胺受體(DR2)的活性時,即使小鼠仍然肥胖,它們也開始更多地運動。

該團隊還發現,缺少DR2受體的瘦小鼠的行為就像它們的肥胖夥伴一樣——它們不太愛活動。

克拉維茨說,這就是治療靶點——恢復多巴胺受體的功能。

他說:“也許在 20 或 30 年後,我們可以在人類身上做到這一點。”

還有一件事:科學家們給正常小鼠和 DR2 缺陷小鼠餵食了相同的高脂肪飲食。兩組小鼠的體重增加速度相同。

克拉維茨說,這很重要,因為 DR2 突變小鼠從一開始就運動較少,而正常小鼠則需要一段時間才能開始看到與多巴胺受體相關的運動能力喪失。他說,運動能力似乎與體重增加無關。

他說:“運動是一件健康的事情,但它對體重的影響被誇大了。我們必須對運動對體重的影響程度保持現實態度,而不是健康益處。”

不過,在您放棄新年鍛鍊決心的想法之前,請記住這項研究是使用高脂肪飲食進行的,而不是人們(努力地)節食時維持的正常熱量限制。高脂肪飲食中的脂肪可能是抑制 DR2 的原因,而不是小鼠看到的體重增加。

密蘇里大學生理學家維姬·維埃拉-波特說,這是這項工作的一個主要缺點,她沒有參與這項研究。

“所以他們給小鼠餵食這種高脂肪飲食,它會損害受體,從而減少活動。高脂肪飲食是誘導肥胖的好方法,但它與肥胖並不相同,”她說。

她還說,小鼠的大部分體重增加發生在它們停止活動之後,這表明運動量的減少確實影響了肥胖。

她說:“將不活動稱為肥胖的後果而不是原因,是對他們研究成果的廣泛誤讀。”

不過,她對此感到興奮:高脂肪飲食會影響身體,但也會透過多巴胺訊號傳導影響大腦,因此,它很可能會影響行為。

 

經 STAT 許可轉載。本文 最初發表於 2016 年 12 月 29 日

莉亞·塞繆爾是 STAT 的一名工作人員記者。作為一名從業 25 年以上的記者,莉亞的作品曾刊登在全國各地的報紙和雜誌上,包括《哈佛雜誌》、《勞工筆記》、《芝加哥記者報》和 PublicSource.org。莉亞也是一位影迷、歷史愛好者、科學迷和冷知識愛好者。當她不忙於撰寫報道時,她經常用毛線和鉤針代替筆記本和筆。

更多作者:莉亞·塞繆爾

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