新年開始禁食也可能會引發一系列複雜的化學相互作用，這些相互作用在沒有食物的情況下保持腦細胞的活力並增加食慾。到目前為止，研究人員認為，神經元或神經細胞之所以能在禁食期間存活，要歸功於瘦素，一種當身體處於飢餓狀態時由脂肪分泌的激素。但是一項新的研究表明，該過程實際上類似於體內另一種與肥胖和糖尿病相關的機制，並且可以深入瞭解這些疾病背後的分子過程。
耶魯大學醫學院的神經生物學家最近發現，禁食小鼠的甲狀腺激素三碘甲狀腺素增加，激活了一種“解偶聯”蛋白，該蛋白會破壞食物分解為能量的過程。反過來，負責刺激食慾的神經元中線粒體（將食物轉化為能量的細胞工廠）的數量增加。當飢餓的小鼠被餵食時，它們吃的食物比它們需要的更多。
另一方面，該研究的主要作者薩布麗娜·迪亞諾說，這項研究發表在本月出版的《細胞代謝》雜誌上，缺乏解偶聯蛋白的禁食小鼠的線粒體沒有增加，並且當重新給它們餵食時，它們吃的比同窩幼崽少。迪亞諾說，研究結果表明，解偶聯蛋白對腦細胞中線粒體的影響在調節指導能量代謝的神經元中起著至關重要的作用。大腦中功能失調的線粒體也可能在肥胖和糖尿病中發揮重要作用，這些疾病受到線粒體在肌肉、肝臟和身體其他組織中將食物代謝為能量的能力的影響。
關於支援科學新聞
如果您喜歡這篇文章，請考慮透過以下方式支援我們屢獲殊榮的新聞工作 訂閱。透過購買訂閱，您正在幫助確保關於當今塑造我們世界的發現和想法的具有影響力的故事的未來。
研究人員認為，當禁食期間由脂肪產生的激素瘦素的水平下降時，大腦會收到一個化學訊號，觸發神經元產生能量。在此研究之前，人們對禁食誘導的解偶聯蛋白的功能知之甚少。但是耶魯大學的研究人員發現，當小鼠禁食 24 小時時，控制體溫和飢餓感的大腦下丘腦區域顯示出解偶聯蛋白活性以及有助於在大腦中製造甲狀腺活性三碘甲狀腺素激素的 2 型脫碘酶增加。
甲狀腺激素調節新陳代謝，但也參與控制體溫。三碘甲狀腺素參與禁食，並激活相關的解偶聯蛋白，幫助調節身體的溫度。當啟用時，該蛋白質間接地降低能量產生的效率，並因此產生熱量。同樣，根據該研究，神經元中的線粒體數量也增加並在禁食期間變得活躍。迪亞諾說：“我們在大腦中發現了一種細胞機制，類似於外周組織中參與身體熱量調節的機制。”
接下來，研究人員希望確定神經元中活性的增加是否與甲狀腺激素特異性相關，或者是否涉及其他激素。迪亞諾還計劃研究禁食期間啟用的機制是否在大腦中具有產熱後果，以及“熱量是否可以作為神經遞質來啟用大腦中的神經元”。如果是這樣，她說溫度變化可能會對“大腦產生重大影響”。