根據今天發表的一項研究，兒童早期接觸一種常見化學物質更有可能患上哮喘。
這項研究在紐約市測試了 568 名兒童及其母親，首次將兒童早期接觸雙酚 A (BPA) 與哮喘聯絡起來。然而，對實驗室小鼠的研究發現存在類似的聯絡。
哥倫比亞大學的研究團隊報告說，3歲、5歲和7歲時體內雙酚 A 水平較高的兒童，在 5 至 12 歲之間患上呼吸系統疾病的機率增加。研究中兒童體內的雙酚 A 濃度與美國兒童的平均水平大致相同。
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“我們發現，在相當常規的低劑量雙酚 A 下，哮喘風險增加，”哥倫比亞大學醫學中心臨床醫學講師、該研究的主要作者凱瑟琳·多諾霍博士說，該研究今天線上發表在《過敏與臨床免疫學雜誌》上。
雙酚 A 用於製造聚碳酸酯塑膠，並存在於一些罐頭食品和飲料、紙質收據和牙科密封劑中。超過 90% 的美國人體內都有痕跡。
幾十年來，醫學專家一直試圖弄清楚自 20 世紀 80 年代以來，世界各地兒童哮喘發病率飆升的原因。許多人懷疑這可能與早期接觸以及導致炎症的免疫系統變化有關。
根據疾病控制與預防中心 2011 年的資料，每 10 個美國兒童中就有 1 個被診斷出患有哮喘，黑人兒童的這一比例甚至更高——每 6 箇中就有 1 個。
該研究並不意味著雙酚 A 會導致哮喘或喘息。但“這是一項重要的研究，因為我們目前對雙酚 A 如何影響免疫反應和哮喘瞭解不多，”加州大學伯克利分校副教授金·哈雷說，她研究環境化學物質和兒童健康，但沒有參與這項新研究。
她說：“他們測量了不同年齡段的雙酚 A，並在多個時間點測量了哮喘和喘息，但仍然發現了相關性。”
研究人員在婦女懷孕末期測量了她們尿液中的雙酚 A。一旦出生，他們的孩子在 3 歲、5 歲和 7 歲時接受了雙酚 A 測試。然後在 5 至 12 歲之間接受了哮喘和喘息測試。
儘管研究人員多次測量了雙酚 A，但要確定暴露水平是很棘手的。
“雙酚 A 的半衰期很短，所以我們今天攝入的任何物質大約會在 24 小時內消失，”布朗大學流行病學教授喬·布勞恩說，他沒有參與這項研究。
布勞恩說，這項測試“對於這類研究來說已經是最好的了”。不過，他說，“我們仍然沒有準確地捕捉到暴露情況。”
化學工業代表聲稱，沒有明確的證據表明雙酚 A 暴露會對人類健康產生任何影響。
“兒童哮喘發病率的上升是一個重要的公共衛生問題，但對於導致發病率上升的原因，並沒有科學共識，這項研究也沒有為辯論提供任何相關資訊，”美國化學理事會代表史蒂文·亨特格斯在一份準備好的宣告中說。
他說：“由於研究設計有限，僅基於單個樣本來監測暴露情況，因此很難從這份報告中得出任何有意義的結論。”
65% 的母親是多明尼加人，其餘是黑人婦女，而且大多是低收入人群。十多年來，哥倫比亞大學兒童環境健康中心梅爾曼公共衛生學院的研究人員一直在研究這群婦女和兒童。他們已經對與消費化學品、空氣汙染物和殺蟲劑相關的各種潛在影響進行了測試。
母親尿液中的雙酚 A 水平與其子女的哮喘無關。事實上，體內雙酚 A 水平較高的母親，其子女患上喘息的可能性較小。
這個發現令人驚訝，因為關於雙酚 A 和呼吸問題的唯一其他人類研究確實發現，母親體內的雙酚 A 水平與 3 歲之前兒童喘息的風險增加之間存在聯絡。在那項去年發表的研究中，賓夕法尼亞州立大學的研究人員測量了母親在懷孕早期體內的雙酚 A 水平。
布勞恩說，不同的結果可能是因為多諾霍的團隊在胎兒發育後期，即妊娠晚期測量了雙酚 A。
在日本研究人員 2003 年的一項研究中，雙酚 A 也與小鼠的過敏性疾病有關。
哮喘是一種慢性疾病，當氣道發炎和收縮時就會發生，導致呼吸短促。近 2500 萬美國人患有哮喘，每年有 3300 多人因此死亡。
約翰霍普金斯醫學院教授伊麗莎白·松井博士在一封電子郵件中表示，雖然空氣汙染、寵物皮屑、黴菌和灰塵會引發哮喘發作，但“人們對哮喘的根本原因知之甚少”。她說，在子宮內和幼年時接觸菸草、汙染物和過敏原，再加上基因，似乎是危險因素。
根據哥倫比亞大學研究人員 2011 年的一項研究，居住在紐約市貧困、工業化且交通繁忙的社群的黑人和多明尼加兒童（與多諾霍的研究中使用的是同一研究群體）患哮喘的風險增加。
多諾霍沒有考慮任何汙染物，但在計算風險增加時，確實考慮了種族、接觸菸草煙霧和家族史。
哈雷說，由於這是同類研究中的第一項，現在就將哮喘歸咎於雙酚 A 還為時過早。但是，這種化學物質與越來越多的兒童健康問題之間的聯絡日益緊密。
她說：“這是另一項研究，表明健康結果與早期接觸雙酚 A 之間存在關聯。” “多項研究考察了兒童的行為、發育、甲狀腺激素，現在又與哮喘聯絡起來。證據確實開始積累。”
本文最初發表於環境健康新聞，這是環境健康科學（一家非營利性媒體公司）出版的新聞來源。