當神經膠質細胞在 19 世紀被發現時，它們被認為是消極的、支援性的結構——正如它們的希臘語名字所暗示的那樣——將神經元聚集在大腦和整個神經系統中。 然而，近年來，神經科學家發現，這些小細胞遠非被動，在 brain 的發育和功能中發揮著驚人的多種作用。 一些最新的發現表明，神經膠質細胞在調節食慾和新陳代謝中發揮著複雜的作用，使其成為治療肥胖症的可能靶點。
早在 20 世紀 80 年代，就首次發現了神經膠質細胞可能發揮此類作用的跡象。神經科學家 Pierre Magistretti 和他的同事發現了神經遞質可以促進儲存在星形膠質細胞（一種星形神經膠質細胞）中的葡萄糖儲備釋放的證據。其他研究表明，肥胖症會導致下丘腦（大腦中控制代謝過程的關鍵區域）中神經膠質細胞的啟用增加。 儘管長期以來，“神經元被認為是能量代謝控制的唯一參與者，”德國亥姆霍茲糖尿病中心的神經生物學家 Cristina García-Cáceres 說。
神經膠質細胞和葡萄糖
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最近的兩項研究增加了新的證據，表明神經膠質細胞在代謝中起著關鍵作用。 在一項上週發表在《細胞》雜誌上的研究中，García-Cáceres 與亥姆霍茲糖尿病中心主任 Matthias Tschöp 以及同事報告說，胰島素作用於星形膠質細胞以調節大腦中的糖攝入量。
研究人員使用基因工程技術從小鼠成年星形膠質細胞中去除胰島素受體。 然後，使用正電子發射斷層掃描成像，他們發現這些小鼠沒有足夠的葡萄糖到達大腦。 因此，小鼠無法調整它們的食量以平衡體內糖水平。 它們還表現出稱為促黑素細胞促皮質激素神經元的特殊腦細胞的活動減少，這些細胞參與發出飽腹感訊號。
在隨後的實驗中，研究人員發現，如果他們從動物的星形膠質細胞中去除胰島素和瘦素（一種由脂肪細胞釋放的調節飲食行為的激素）的受體，小鼠的血液中會產生病理性高糖水平。 研究結果表明，這些激素共同作用以調節新陳代謝。
“[研究人員] 表明，這些操作對葡萄糖代謝具有明顯的生理影響，”Magistretti 說，他沒有參與這兩項研究，目前在瑞士洛桑聯邦理工學院和沙烏地阿拉伯阿卜杜拉國王科技大學任教。 “它非常優雅和精確。”
分裂和保護
大約在同一時間，加拿大麥吉爾大學的 Maia Kokoeva 領導的另一個研究小組正在研究另一種型別的神經膠質細胞——NG2-膠質細胞，或少突膠質細胞前體。 在之前的研究中，Kokoeva 和她的同事發現，在下丘腦中分裂的大多數細胞（高達 80%）是 NG2-膠質細胞，這激發了他們找出這些細胞如此豐富的原因。
為了回答這個問題，他們阻止了小鼠 NG2-膠質細胞的增殖，發現如果沒有它們，弓狀核（下丘腦底部附近的一個結構）中的神經元對瘦素變得沒有反應。 這導致動物暴飲暴食，導致一些動物在一個月內體重增加一倍。 “[我們接下來感興趣的] 一件事是瞭解瘦素受體神經元和 NG2-膠質細胞之間相互作用的機制，”Kokoeva 說。 該研究於 5 月發表在《細胞代謝》雜誌上。
“在這裡，兩個研究小組獨立地 [觀察到] 感知外周狀態並做出適當反應的關鍵細胞不是像大家認為的那樣是神經元，而是神經膠質細胞，然後神經膠質細胞對神經元產生影響，”Magistretti 說。
未來的肥胖症治療
當 Jeffrey Friedman 和他在洛克菲勒大學的研究小組於 1994 年首次發現瘦素時，它似乎是長期以來尋求的肥胖症解決方案終於出現了。 然而，現實證明要複雜得多。 “我們現在知道，有數十種（如果不是數百種）激素和訊號不僅調節葡萄糖代謝，還調節能量代謝、食物攝入和脂質代謝，”Tschöp 說。 “而這一切都以一個非常非常複雜的系統相互關聯。”
儘管在理解神經元如何控制身體的代謝過程方面取得了重大進展，但科學家們距離找到肥胖症的治療方法還很遙遠，肥胖症在許多國家已達到流行病的程度。 研究神經膠質細胞的研究人員希望，關注這些長期以來被忽視的細胞將提供一些急需的進展。 “透過縱觀激素和代謝物對大腦中不同型別細胞的作用的全域性，我們或許能夠定製新的預防和治療方法，使我們能夠扭轉 [這種] 流行病，”Tschöp 說。