在過去的十年中，工業化世界中的 HIV 感染已在很大程度上從實際上的死刑判決演變為更像是一種慢性疾病，這證明了研究人員和患者倡導者的努力。但全球 4 千萬 HIV 陽性患者仍然令人沮喪地提醒我們未來的工作。病毒的耐藥菌株已經出現；發展中國家的公民缺乏獲得救命藥物的途徑；以及關於病毒感染後進展的基本問題仍然存在。然而，2005 年在所有方面都帶來了充滿希望的訊息。
研究人員知道 HIV 感染會導致 CD4 白細胞的大量減少，但這種情況發生的原因仍在爭論中。是病毒直接殺死所有細胞，還是存在一種間接機制來解釋廣泛的死亡？美國國立衛生研究院疫苗研究中心的免疫學家丹尼爾·C·杜克認為，直接和間接機制都與此有關。他的研究表明，HIV 從腸道開始，腸道是病毒首選 CD4 靶標（即那些帶有稱為 CCR5 受體的靶標）的最大聚集地。在感染早期，HIV 會直接攻擊並殺死這些細胞。
隨著疾病的持續發展，CD4 細胞死亡的機制變得間接。腸道中免疫力的缺乏使其他病原體得以繁殖。這種情況過度刺激淋巴結，它們啟用大量 CD4 細胞。一旦啟用，細胞就會經歷一個自然過程，最終導致它們的死亡，無論它們是否被感染。持續的啟用和死亡迴圈會緩慢消耗 CD4 細胞。杜克的研究不僅闡明瞭 HIV 如何造成破壞，還表明 HIV 疫苗可能需要在腸道中啟動免疫反應。
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由於疫苗仍在研發中，並且 HIV 毒株對抗逆轉錄病毒藥物產生耐藥性，因此識別新藥至關重要。目前的治療方法側重於破壞病毒蛋白，這些蛋白有很多突變的機會。但 HIV 也依賴於各種宿主細胞蛋白，因此研究人員開始將這些人類蛋白作為治療靶點進行研究，因為這些蛋白不太可能發生突變。
德國漢堡海因裡希·佩特研究所的約阿希姆·豪伯發現了一個這樣的靶點：脫氧次黃嘌呤合酶 (DHS)，這是一種啟用病毒複製所需的宿主蛋白的酶。豪伯的研究小組發現，透過使用一種實驗性藥物阻斷 DHS，可以抑制病毒。該藥物似乎不會損害宿主細胞或在長期使用後產生耐藥性，並且對當前抗逆轉錄病毒療法產生耐藥性的毒株有效。儘管潛在的治療方法還需要數年時間，但豪伯的工作展示了一種強大的新進攻策略。
今天的藥物使 HIV 感染對許多人來說成為一種可控的疾病，但發展中國家的數百萬人負擔不起這些藥物。一個成立於 1998 年的南非倡導組織“治療行動運動”(TAC) 一直致力於為該國估計的 530 萬感染者提供更多獲得 HIV 療法的機會。TAC 的法律行動迫使政府向 HIV 陽性孕婦免費提供抗逆轉錄病毒藥物。最近，TAC 與百時美施貴寶公司就兩性黴素 B 達成了折扣協議，兩性黴素 B 用於治療 HIV 患者常見的致命機會性感染。今年二月，TAC 發起了一項運動，敦促政府在 2006 年之前為 20 萬人提供免費的抗逆轉錄病毒藥物治療。TAC 主席扎基·阿奇馬特表示，政府必須對艾滋病問題覺醒；TAC 正在敲響警鐘。