研究人員已經確定了一個“關鍵時期”，在此期間，成年大腦中的新神經細胞與發育中的大腦中的神經細胞具有相同的學習能力。這項在小鼠身上發現的成果，發表在本週的《神經元》雜誌上，為有一天可能限制甚至逆轉神經退行性疾病（如多發性硬化症和帕金森病）損害的療法帶來了希望。
高階研究作者、巴爾的摩約翰·霍普金斯大學醫學院神經病學助理教授宋紅軍說，科學家們在 20 世紀 60 年代首次在動物大腦中觀察到神經發生——成年大腦中新神經元的產生——但在 20 世紀 90 年代末之前，沒有發現人類神經發生的證據。
宋說，他和他的同事著手確定年輕細胞是否與年老細胞不同——如果不同，又有多大程度的不同，以及處於哪個發育階段。
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該團隊使用一種靶向分裂或繁殖細胞的逆轉錄病毒，追蹤海馬體（一個與學習和記憶有關的中腦結構）中新神經元從誕生到死亡的過程。科學家們可以透過測量細胞在不同階段的電生理活動來確定細胞的行為。“在幼年動物中，細胞非常活躍，可塑性很強，並且可以很容易地改變它們的特性，”他說。“整個過程[也]發生在成人迴路的環境中。”
該團隊發現，在這些新細胞孵化後大約一個月的時間裡，存在一個為期兩週的視窗或關鍵時期，在此期間，它們的作用就像新生嬰兒的神經元一樣。研究人員用一種電啟用模式提示新細胞，這種模式模仿了當小鼠學習關於一個特殊地點（例如籠子裡的一個角落，它可能會在那裡獲得食物或電擊）時大腦中發生的序列。在此期間，受到人工刺激的細胞突觸（允許神經元相互交流的連線）變得更強。
這種增強，被稱為長時程增強，導致細胞之間更有效的資訊傳遞，並被認為可以激發它們學習。“對於年輕細胞來說，更容易被增強，而且，一旦它們被增強，增強的程度也比全新細胞大得多，”宋說。“這樣做可以讓[這些年輕細胞]微調它們的連線。”
義大利比薩國家研究委員會神經科學研究所的神經生物學家 Tommaso Pizzorusso 說：“從這些資料來看，對於高水平的可塑性而言，重要的是單個神經元的年齡，而不是新神經元融入其中的大腦的年齡。”“不幸的是，成人神經發生僅限於大腦的非常特定的結構，因此，大腦的其餘部分仍然具有典型的‘老’細胞的較低水平的可塑性。”
宋認為，新的發現可能為基於幹細胞的療法開啟大門，以治療多發性硬化症、帕金森病和阿爾茨海默病等疾病，在這些疾病中，“成熟的神經元已經死亡，所有那些精細的連線都消失了”。他說，這種治療可能包括在尚未持續產生的區域注射年輕的神經細胞，以升級有缺陷的現有神經迴路。“引入年輕的神經元，”他說，“可以使舊的迴路更具可塑性，並適應新的條件。”