關於成癮的一種普遍觀點認為，酒精和其他藥物會改變大腦中多巴胺的工作方式。這些物質會增加大腦中多巴胺的產生，多巴胺是一種與快樂和獎勵感相關的神經遞質。但與此同時，它們會減少可用的D-2多巴胺受體的數量，而這些受體對於欣賞過量多巴胺帶來的快感是必要的。因此，成癮者會嘗試增加攝入量，以補償遲鈍的快感反應——一直如此。
布魯克海文國家實驗室的帕納約蒂斯·塔諾斯及其同事的一項新研究發現，即使是暫時恢復“酒精成癮”實驗鼠大腦中耗盡的D-2受體，也能抑制動物的渴望。“這是一項初步研究，但當你看到一隻老鼠每天80%到90%的液體攝入都是酒精，然後在三天後降到20%時，酒精攝入量就會出現大幅下降——行為發生了非常明顯的變化，”塔諾斯說。“這讓我們有很大的希望，我們可以改進這種治療方法，以便將來進行臨床應用。”
研究人員使用一種改良的病毒將D2受體的基因直接引入老鼠大腦的快樂中樞。腦部掃描顯示，動物在三到四天內D2受體水平升高，然後在注射後八天恢復正常。在經過訓練會攝入酒精而不是水的老鼠中，基因療法將它們對酒精的偏好降低了43%。這些動物的酒精攝入量也比接受安慰劑注射的老鼠少64%。即使是對酒精偏好較低的老鼠，在治療後飲酒量也顯著減少。
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基因療法的效果在一週內消失，但新的注射可以讓老鼠重新戒酒。“這是首次證明過度產生D2受體可以減少酒精攝入的證據，”塔諾斯說，“並表明高水平的D2可能對人類的酒精濫用具有保護作用。”