脊髓損傷通常會導致連線大腦和脊髓的長神經纖維被切斷，從而擾亂行走能力等。但據加州大學洛杉磯分校 (U.C.L.A.) 的一項新研究表明，即使主要的自上而下的訊號高速公路癱瘓，神經系統也可以隨著時間的推移重新路由自身，找到神經繞道和小路來恢復運動。
U.C.L.A. 大衛·格芬醫學院的神經生物學教授邁克爾·索弗羅尼厄指出：“一段時間以來，人們已經知道，在某些型別的損傷後，動物和人類將會恢復行走能力”。例如，如果只有脊髓一側的長神經纖維受損，“之前的解釋是另一側[完好]能夠啟用運動，”他補充道。
索弗羅尼厄實驗室的最新研究與該理論相矛盾。U.C.L.A. 的研究人員首先使用小鼠，切斷了從大腦通向腰椎脊髓（下背部）一側的神經纖維，這些神經纖維控制行走。這導致相應的後肢完全喪失運動能力，導致動物在移動時拖著後肢。索弗羅尼厄說，經過 10 周的時間，“受傷腿的擺動開始恢復，平均達到正常水平的 80%”。
支援科學新聞
如果您喜歡這篇文章，請考慮透過以下方式支援我們屢獲殊榮的新聞報道 訂閱。購買訂閱有助於確保未來有關當今塑造我們世界的發現和想法的具有影響力的故事。
然而，如果化學阻斷位於損傷區域附近的脊髓中的中繼神經元，運動功能的恢復就會消失。索弗羅尼厄解釋說：“這基本上證明了這些細胞對於恢復的功能至關重要。”但這仍然存在這樣一種可能性，即脊髓另一側仍然完好的長神經纖維可能對這種恢復有所貢獻。
因此，研究小組重複了這項研究，再次切斷腰椎一側的神經，並透過新的連線讓功能恢復。然後，他們也損傷了下脊髓另一側的神經。兩次損傷之間是脊髓組織的一個未受損區域。
在脊髓兩側都沒有來自大腦的長神經纖維的幫助的情況下（此時，它們都已與正常的連線切斷），小鼠仍然可以恢復行走功能，這表明脊髓中完整的未受損區域的中繼神經元已經能夠傳遞來自大腦的訊號並恢復運動。
索弗羅尼厄指出：“應該強調的是，小鼠最終的行走速度不如以前快，效率也遠不如以前。”再次，當未受損區域被化學破壞時，小鼠的行走能力消失了。
U.C.L.A. 團隊接下來希望確定如何加強從大腦到脊髓行走中心的訊號重新路由。索弗羅尼厄認為，使用藥物刺激這些內在的脊髓神經元形成新的連線，並結合物理康復計劃，可以最大限度地提高患者的康復率。
艾德蒙頓阿爾伯塔大學的康復醫學副教授卡里姆·福阿德表示，這項新研究確立了構成脊髓的這些“中間神經元”可以在長神經纖維受損時替代接收控制運動的訊號。然而，他補充說，他曾在《大腦》雜誌上共同撰寫了兩篇論文，其中已經探討了最大限度地恢復脊髓損傷的建議途徑。
他解釋說：“我們最近實際上表明，如果我們向大腦提供某種藥物，我們可以促進這種神經重連到這些“中間神經元”中，”他指的是 2006 年的一項關於大鼠的研究，該研究涉及腦源性神經營養因子 (BDNF)，這是一種蛋白質，可以促進大腦神經元和脊髓中繼神經元之間的新連線。此外，在他的實驗室去年發表的一項研究中，表明動物進行的伸展運動也促進了這些連線的形成。