兩項研究表明，與尼安德特人雜交獲得的 DNA 或能解釋為何歐洲裔人群對感染的反應與非洲裔人群不同。研究結果也可能深入解釋為何非洲裔人群更易患由過度活躍的免疫系統引起的自身免疫性疾病。
在 10 月 20 日發表於《細胞》雜誌的一篇論文中，加拿大蒙特利爾大學的遺傳學家路易斯·巴雷羅和他的同事們收集了 80 名非洲裔美國人和 95 名歐洲裔人士的血液樣本。他們從每個樣本中分離出一種叫做巨噬細胞的免疫細胞（該細胞吞噬並摧毀細菌），並在培養皿中培養這些細胞。接下來，他們用兩種細菌感染每種培養物，並測量細胞的反應。他們發現，來自非洲裔美國人的巨噬細胞殺死細菌的速度是歐洲裔美國人的三倍。
然後，研究人員測量了基因表達如何響應感染而變化。他們測試的大約 12,000 個基因中，約有 30% 在兩組人之間表達不同，甚至在感染之前就已如此。許多在免疫反應期間活性變化最大的基因，在歐洲人和尼安德特人之間具有非常相似的序列，但在非洲人中則不然。
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免疫混合
巴雷羅懷疑，當現代人類首次離開非洲時——大約在 10 萬到 6 萬年前之間——他們不得不適應歐洲大陸上不同的一組病原體。與尼安德特人雜交併獲得他們不同的免疫反應，可能幫助他們更好地抵抗在那裡遇到的新型感染。
在第二項研究中，人口遺傳學家路易斯·金塔納-穆爾西和他在巴黎巴斯德研究所的同事們收集了來自 200 名居住在比利時的人的樣本，其中一半是非洲裔，另一半是歐洲裔。研究人員在培養皿中培養了一種不同的免疫細胞，稱為單核細胞，並用細菌和病毒感染它們。兩組人再次在許多基因的活性上表現出差異，歐洲組中類尼安德特基因變異在改變他們的免疫反應中發揮了重要作用。兩組人對病毒感染的反應方式差異尤其明顯。
加利福尼亞州斯坦福大學的免疫遺傳學家保羅·諾曼表示，這兩項研究的不同尋常之處在於，它們著眼於基因表達水平如何響應感染而變化，而不僅僅是比較個體的基因組序列。諾曼現在希望看到這項研究在更多型別的免疫細胞中重複進行。
德國萊比錫馬克斯·普朗克進化人類學研究所的計算生物學家珍妮特·凱爾索說，免疫系統傾向於快速進化，因為感染會產生直接的進化壓力。因此，歐洲祖先會堅持從尼安德特人那裡獲得的任何優勢是有道理的。“現在人們逐漸認識到，貢獻來自多個來源，而古代人類是其中之一，”她說。
變化背後的觸發因素
凱爾索說，這些研究無法確切揭示是什麼驅動了進化——例如歐洲的某種病毒爆發。對於某些疾病，如肺結核，較低的免疫反應往往有助於生存，歐洲的現代人類採用了尼安德特人的特徵來幫助應對這種情況。“也許最重要的是與微生物和平共處，”金塔納-穆爾西說。
巴雷羅說，過度活躍的免疫系統可能有助於解釋為什麼非洲裔美國女性患自身免疫性疾病紅斑狼瘡的機率是白人美國女性的三倍。儘管社會經濟地位和吸菸、飲食等其他環境因素可能也起作用，但這些差異似乎仍然存在。確定差異在多大程度上歸因於遺傳因素，可能有助於研究人員梳理出環境因素的作用，從而指導公共衛生工作。
諾曼表示，更多的研究應該包括來自不同種族群體的基因組和生物樣本。在全基因組關聯研究中，約 80% 的參與者是歐洲血統，上週《自然》雜誌上的一篇評論呼籲基因組資料庫應包含更多種族多樣性。諾曼說，最新的研究表明，這種多樣性在闡明疾病根源方面有多麼有用。“我們也需要關注非洲人群，不僅僅是因為某些疾病對非洲人的影響更嚴重，而是因為我們可以更容易地找到答案。”
本文經許可轉載，並於2016 年 10 月 20 日首次發表。