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1980年至2003年間，美國糖尿病患者人數增加了一倍，目前有超過1300萬人被診斷患有該疾病。超重或肥胖長期以來被認為是2型糖尿病的危險因素。現在，一項新研究的結果正在闡明體重與糖尿病之間聯絡的性質。根據今天發表在《自然》雜誌上的一份報告，脂肪組織釋放的一種蛋白質會導致小鼠的胰島素抵抗。
蛋白質RBP4的主要功能是將維生素A輸送到身體組織。在之前的研究中，研究人員觀察到糖尿病患者體內RBP4水平升高，但他們認為這不是一個因果因素。貝斯以色列女執事醫療中心和哈佛醫學院的芭芭拉·B·卡恩及其同事研究了經過基因改造的小鼠，這些小鼠缺乏通常在脂肪組織中表達的葡萄糖轉運蛋白基因，這使得它們比對照動物更容易產生胰島素抵抗和糖尿病。他們發現這些動物的RBP4水平是正常水平的2.5倍。然而，當經過改造的小鼠接受一種胰島素增敏藥物時，它們的RBP4水平恢復正常。科學家們還在小鼠體內提高了RBP4水平——在一些受試者中透過基因操作，在另一些受試者中透過藥物——並發現這兩種情況下，較高的蛋白質水平都會導致胰島素抵抗。“對胰島素產生抵抗是導致糖尿病的主要原因之一，”卡恩說。“即使在沒有糖尿病的情況下，胰島素抵抗也是心臟病和早期死亡的主要危險因素。”
該團隊還證明，使用一種導致蛋白質排洩的藥物降低胰島素抵抗小鼠的RBP4水平可以改善它們的病情。由於患有糖尿病的超重人群血液中的RBP4大約是瘦人的兩倍，同樣的方法或許有一天也能適用於人類。卡恩說：“RBP4可能被證明是開發抗糖尿病療法的新靶點。”